UNIVERSIDAD AUTONOMA DE TAMAULIPAS
FACULTAD DE MEDICINA VETERINARIA Y
ZOOTECNIA
DR.NORBERTO TREVIÑO ZAPATA
ENFERMEDADES MAS COMUNES
EN LAS AVES
 

Creada por:                       

MVZ. MCA.José Castañeda Licon                           

MVZ. MA. Fidel Infante Rodríguez                           

Enfermedad cronica respiratoria
Bronquitis infecciosa
Aspergilosis
Colera aviar
Laringotraqueitis infecciosa
New Castle
Influenza aviar
Coriza infecciosa

Coccidiosis
Onfalitis
Viruela aviar
Dermatitis gangrenosa
Gumboro
Hepatitis por cuerpos de inclusión

Síndrome del hígado graso
Mareck
Salmonelosis
Artritis viral
Síndrome ascítico

Enfermedad crònica respiratoria.-La  etiología  de esta enfermedad esta  formados por diversos factores que contribuyen a la enfermedad ,  algunos de estos son los factores determinantes,ocacionados por el Mycoplasma gallisepticum y el Mycoplasma synoviae; aunado a los  factores  determinantes  que  son  provocados  por  mala ventilación,vacunaciones,despique,sobrepoblación  y   los factores complicantes representados por las bacteria Escherichia coli y microorganismos del genero proteus.

 Transmisión.- La transmisión puede ser vertical Transovarica o y horizontal de forma directa o indirecta. Las bardas arriba de un metro pueden disminuir la transmisión.

Signos.-Las muestran disnea,estornudo,estertor traqueobronquial,estertor bronquial, baja   en  la producción de  huevos, bajo el consumo de alimento, retardo en el crecimiento,descenso en el porcentaje de nacimientos.

Lesiones macroscopicas.-Comúnmente  podemos observar pericarditis y perihepatitis con exudado fibrinopurulento,opacidad en sacos aereos,tendosinovitis purulenta,peritonitis,salpingitis.

                                              Aerosaculitis y opacidad en sacos  aéreos  observados
                                             en esta imagen,estas lesiones podemos encontrarlas
                                             en la enfermedad  crónica respiratoria de las aves.

Morbilidad y mortalidad.-La morbilidad es variable de acuerdo  con la presentación  del  caso  agravándose  cuando existe deficiencias de manejo,así si la parvada este libre de Mycoplasma.

Diagnostico.-El diagnostico clinico se basa principalmente en los signos y lesiones de la enfermedad anteriormente mencionados.
El diagnostico de laboratorio se realiza mediante aglutinación en placa,en tubo, microaglutinación en placa,inmunoflorescencia,hinibicion de la hemoaglutinación.
Para el aislamiento e  identificación del germen es necesario utilizar medios selectivos que permitan crecer el mycoplasma  en caldo  infusión  de corazón y cerebro.Posteriormente después del crecimiento de Mycoplasma es necesario añadir una solución de glóbulos rojos de gallina ya que el Mycoplasma produce una hemoadsorción de glóbulos rojos.


Prevencion y control.-Para poder erradicar esta enfermedad se han utilizado varias opciones como son:obtener pollitos libres de Mycoplasma gallisepticum y Mycoplasma sinoviae , el tratamiento del huevo  fértil con  tylosina , tratamiento de huevo fértil con calor ,  no criar aves libres con infectadas, no criar aves libres con portadoras sanas, utilizar el sistema todo dentro todo fuera;algunas fabricantes de medicamentos han producido  vacunas  de  Mycoplasma  con  cepas  de  baja   patogenicidad , y  la recomiendan en aquellas parvada que posteriormente se van a exponer en crianzas con   aves  infectadas.  Sin  embargo  otros   laboratorios han producido bacterinas recomendadas en aquellas granjas que han sido erradicadas.

Tratamiento.-En este padecimiento se eligen diversos tipos de fármacos  que actuan contra Mycoplasma gallisepticum y Mycoplasma sinoviae ademas se deberá elegir fármacos  que actuen contra Escherichia coli y se pueden aplicar en el agua,via parenteral y el alimento.

 
Farmaco Administración en agua
Eritromicina  .1-.2g /0.5-1 litros de agua durante 5-8 dias.
Tiamulina  .1-.2g /0.5-1 litros de agua durante 5-8 dias.
Espectinomisina  .1-.2g/0.4-0.8 litros de agua durante 5 dias.
lincomicina .1g/0.2-0.25 litros de agua durante 3-5 dias
Espiramicina .1g/0.25-0.5 litros de agua durante 5 dias

Farmaco  En el alimento
Tilosina 800-1000 g por tonelada durante 3-5 dias.
Eritromicina  185-200 g por tonelada durante 5-8 dias
Espectinomicina 200-400 g por tonelada durante 5-8 dias.
Clortetraciclina 100-200 g por tonelada durante 5 dias.
Kitasamicina  200-400 g por tonelada durante 5-8 dias.

 
Farmaco
Parenteralmente
Tilosina 25-40 mg/kg.de peso vivo.
Eritromicina 20-30 mg/kg.de peso vivo.
Espectinomicina 30-40 mg./kg.de peso vivo.
Espiramicina 25-50 mg./kg.de peso vivo.
Tiamulina  12.5mg./kg.de peso vivo.
Lincomicina 15-20mg/Kg. de peso vivo.

 

       Farmacos que actuan sobre  Eschericha coli



 Farmaco 
Oral
Furaltadona .2-.26g/litro de agua durante 5 dias
Ampicilina .1g / litro de agua durante 5-7 dias.
Cloranfenicol al 6-12% en propelinglicol 1cc/litro de agua durante 5 dias.
Oxitetraciclina  .1-.2 g/litro de agua durante 5 dias.
Sulfacloropiridicina+trimetropin  .1-.15g/litro litro de agua.2-.3g/litro de agua durante3-6dias.
               .
Farmaco  Parenteralmente
Ampicilina  50-60 mg/kg de peso vivo.
Cloranfenicol 50-80-mg/kg de peso vivo.
Gentamicina 5-7 mg/kg. de peso vivo
Kanamicina   25-30 mg/kg de peso vivo.
Neomicina  10-12 mg/kg de peso vivo.

.
 
Farmacos  En el alimento
Furazolidona  110-200g/tonelada de alimento durante 7-10 dias.
Eritromicina  185-200g/tonelada de alimento durante 5-8 dias.
Neomicina  70-140g/tonelada de alimento durante 5-7 dias.
Cloranfenicol 300-500g/tonelada de alimento durante 5-7 dias.
Clortetraciclina  200-400g/tonelada de alimento durante 5-7 dias.
Sulfacloropiridicina 150-300g+30-60g de trimetropin/tonelada de alimento durante 3-6 dias.


Bronquitis infecciosa-El agente etiológico  de  la Bronquitis infecciosa es un coronavirus,que se manifiestan con signos respiratorios en aves  jóvenes  de difusión rápida y descenso en la producción en aves adultas;algunas cepas denominadas variantes de la Bronquitis infecciosa producen un cuadro denominado nefritis -nefrosis afectando a los riñones llegando a producir marcada deshidratación.

                                                       Virus de la bronquitis infecciosa
Algunas cepas que producen lesiones y signos en el sistema respiratorio pertenecen las cepas:Massachusetts 41,Conecticut.Iowa 97,Iowa 609,Arkansas 99,J M K,Clark 333,S E !7,Florida.Ademas podemos encontrar las cepas que representan las que producen el síndrome Nefritis-nefrosis:Holt,Gray,Aust y las cepas Sonora de México.

Transmisión.-Puede ser por aerosoles,entrada  de personal de otras granjas,agua,alimento contaminado,portadores sanos.La difusión del problema es rápido.

Signos.-Los signos se pueden presentar desde los primeros días de edad,hasta edad adulta ,cuando son jóvenes las aves presentan problemas respiratorios como son :disnea,estertor bronquial,cuando son aves adultas llega a presentarse descenso en la producción,hque pueden variar desde un 5 % hasta un 50%,podemos observar huevos rugosos,huevos deformes,huevos farfara las aves presentan la posición de pingüino  por la postura abdominal , y  problemas de impactación del oviducto.En el caso del cuadro de la Nefritis nefrosis las aves muestran diarrea yesosa , y marcada deshidratación.

Disnea o también llamado boqueo son uno de los signos que estan presentes en Bronquitis infecciosa mas común en aves jovenes.

Huevos deformes son signos que se presentan en problemas de Bronquitis infecciosa.

Patogenia.-

Lesiones.-Cuando las aves son jóvenes podemos encontrar un exudado caseoso característico en la  bifurcación  de la traquea,debido a la traqueitis catarral y fibrinopurulenta,ademas se puede observar lesiones en diferentes partes del oviducto ,lo cual posteriormente afectará la producción de huevo,dicha producción se manifestará mermando su producción y la calidad del huevo(con la presentación de huevos en fárfara,huevos deformes,y huevos  en forma de banda ).

En este imagen podemos obsevar una nefritis               Aquí se observa un riñón normal.
marcada  además  se observar palidez en los riñones.       .


el exudado caseoso es común la traquea y bronquios en aves
jóvenes,posteriormente las aves pueden morir por asfixia.


En la imagen superior observamos el oviducto de una gallina que se  infectó  con el virus de la bronquitis infecciosa provocando un desarrollo anormal ,en la parte inferior se puede distinguir las diferentes partes del oviducto de una gallina normal señalando sus diferente partes que lo componen: con la letra A al infundibulum,con la letra B al Magnum,con la letra C al istmo,con la letra D al utero que se encuentra con un huevo casi finalizado,con la letra E la vagina.
Diagnostico.-Para la realización del diagnostico clínico nos basamos en los signos y lesiones,de la enfermedad que anteriormente describimos como son:disnea,deshidratación marcada ,la diarrea yesosa,la traqueitis catarral y fibrinopurulenta,la formación de exudado caseoso en la bifurcación de la traquea;sin embargo es importante el aislamiento del virus, por lo cual se procede a realizar una molienda de  pulmón  ,traquea y riñón para mas tarde realizar una inoculación en  embrión  de polllo  vía  alantoidea,después de varios pases en caso de ser positivo,se notará que el embrion manifieste enanismo,crecimiento anormal (como se observa en las siguientes imágenes  los embriones que se encuentran en la parte superior  muestran su desarrollo normal del embrión,mientran los que están en la parte inferior muestran el enanismo característico,en caso de ser positivos).

Prevención y control.-Es recomendable todo tipo de medidas sanitarias, ya que es  difícil  evitar la infección del virus de la bronquitis infecciosa.Por este motivo es conveniente aplicar un sistema de Vacunacion, el uso de la vacuna contra bronquitis infecciosa es una de las vacunas que deben formar parte de nuestra programa de vacunación, existen en el mercado una gran cantidad de cepas que se utilizan en la prevención de la bronquitis infecciosa como son: La Conecticut,la Massachusets,(que son las comúnmente manejadas)y se aplican via ocular,nasal,,oral y por aspersión,y en algunos casos combinadas con la vacuna de New castle.
El calendario varia de diferentes zonas del  país  de acuerdo con la presentación del problema algunos avicultores lo aplican la primera vacuna a los primeros dias de vida,otros revacunan posteriormente.



Aspergilosis.-Es una Enfermedad producidos por hongos del género mucor,Penicilium,Trichoderma,Aspergilium Fumigatus,Paecelomyces,y para que crecer necesitan los medios de agar sangre y agar glucosa de Saboraud.

Transmisión.- la principal forma de transmisión es por inhalación de esporas localizada en la incubadora,particularmente en las nacedoras,ya que la humedad alta permite el crecimiento desarrollo de los hongos,en mucho de los casos la inadecuada limpieza y desinfección de esta area;también se pueden contaminar en los ductos del aire acondicionado,asimismo en el cuarto de selección del pollito,cuando se colocan en las cajas,.Asimismo en los medios de transporte de los pollitos,en el alimento y la cama también se pueden contaminar sobretodo cuando existe gran humedad.La difusión del problema no se considera de gran importancia,así como la morbilidad y la mortalidad es de 1-10%.

Signos.-En aves jóvenes  podemos encontrar problemas respiratorios  como son la disnea,ceguera(por la acumulación de exudado caseoso en la cámara  anterior del ojo),en algunos casos poco comunes podemos encontrar en las aves signos nerviosos como :torticolis,ataxia e incoordinación.

Lesiones Macroscopicas.-Algunas de las lesiones que podemos observar son: nódulos blancoamarillento en pulmón, hígado  traquea,sacos aéreos.


En estas dos diapositivas observamos los  nódulos  presentes en
                  sacos aéreos y cavidad toraxica.

 La neumonía es una lesión que se presenta en
casos de Aspergilosis,a este tipo de lesión se

                                                   denominan lesiones miliares.
 
Diagnostico.-Los signos  respiratorios,la ceguera parcial,ocacionalmente los signos nervioso:acompañado de los  nódulos  blanco amarillento en pulmón,traquea,sacos aéreos,determinan un diagnostico presuntivo;pero es de gran ayuda el diagnostico histopatologico.En lo que podemos encontrar la  formación de granulomas,con células basofilas,presencia de macrófagos, intensa áreas de necrosis,y en algunos casos podemos encontrar gran cantidad de micelios e hifas en esta misma área.
Cabe señalar que es importante el aislamiento e  identificación  del germen ,por lo cuál es necesario tomar muestras de nódulos para posteriormente sembrarse en los medios de cultivos específicos para su crecimiento.


Los granulomas son lesiones que se observan en el microscopio,
y se logran detectar algunas hifas en el interior del granuloma.

En esta diapositiva observamos algunas hifas y células
gigantes en el tejido afectado.

Control.-Para tomar las medidas pertinentes de tener menos riesgos de sufrir esta enfermedad se recomienda la limpieza y desinfección de los ductos de aire condicionado de la incubadora, nacedora,portacharolas ,charolas,piso  de la incubadora y nacedora.

Pasterelosis.-El agente etiológico de esta enfermedad es la Pasterella multocida.que se puede estar presente con cápsula  o sin cápsula ,en algunas ocasiones llega a presentarse tinción bipolar,Gram negativa,inmóvil,es sensible a la luz solar,al calor y a desinfectantes comunes.
Esta enfermedad es también conocida como Cólera aviar,las especies susceptibles son:pavos,gallinas,aves de raíña y aves de ornato.

Transmisión.-La enfermedad se puede transmitir en 3 formas:por contagio de las mismas aves(estar en contacto con las secreciones nasales,orales,heces fecales) y agua y alimento.
También puede ser transmitida por animales y mamíferos silvestres(gorrion,hurracas,palomas tlacuaches,ratas,conejos)y la otra forma que se pudiera transmitir la enfermedad es por animales que han sufrido la enfermedad y se encuentran en la granja.

Signos.-La enfermedad suele presentarse en dos formas regularmente :aguda y crónica;en la forma aguda .En algunos casos no se observan signos,pero en otros casos se  pueden manifestar un estado febril manteniendo las plumas erizadas,diarrea,cianosis de la cresta y barbillas;en la forma  se pueden encontrar:exudado en la conjuntiva,disnea,torticolis,necrosis del cojinete plantar,estertor traqueal,retardo del crecimiento y baja en la produción de huevo.


La Inflamación de cresta y barbillas son signos que  están  presente en problemas de  Cólera aviar.
 
Lesiones Macroscopicas.-Las lesiones de la enfermedad  Cólera aviar varían de acuerdo con la severidad del poblema,sinembargo la mayoría de los investigadores consideran que las lesiones se pueden categorizar cuando la enfermedad se presenta en forma crónica ,como en forma aguda;en forma aguda aparecen disturbios vasculares lo cual va a producir hemorragias en pulmones,grasa abdominal,hemorragias en subpericardio,inflamación del hígado acompañado con focos necróticos,hiperemia en intestino delgado,incremento del liquido pericardial y peritoneal;la neumonía suele estar presente.
En la forma crónica podemos encontrar una pleuroneumonía  purulenta,sinovitis purulenta en la articulación del tarso,mucosidad  hemorragica en el tracto digestivo y respiratoria,exudado caseoso en las barbillas,peritonitis,inflamación del cojinete plantar,bursitis con exudado caseoso en la quilla del esternon.
E cuanto a las les lesiones histopatológicas podemos encontrar múltiples áreas de necrosis e infiltración de heterófilos e hiperemia en diversos tejidos y  órganos,en algunos casos pequeñas petequias e infiltración de heterofilos.


Hemorragias en grasa coronaria   Inflamación del higado con la        flacidez de foliculos y
                                                   presencia de focos necroticos     degeneración de los mismos.


Exudado fibrinopurulento en la cavidad
abdominal(peritonitis)
 
Diagnostico.-Los signos y lesiones que estan presentes nos proporciona una informacion que pueden ser compatible con la enfermedad de Cólera aviar.
 
 


 Necrósis  caseosa en la quilla del           Necrósis caseosa en barbillas.

.                                           esternon y cabeza del fémur.
                                     Tendosinovitis purulenta                          Exudado purulento extraido del
                                                                                                     interior de las articulaciones.
 
 


Exudado hemorragica en la cavidad bucal.                 Neumonia purulenta

Para el diagnostico definitivo es necesario el asilamiento e identificación del germen,para ello se utilizan los medios gelosa sangre o agar nutritivo;y se recomienda tomar una muestra de medula osea,corazón sangre , higado y meninges.La tinción bipolar que presenta este microorganismo no siempre siempre se  manifiesta;También es recomendable utlizar  la inoculación de animales ,como los conejos,hamster, ratones via intraperitoneal que en caso de ser positivo el animal muere en 24 horas.

Prevencion y control de la enfermedad.-Las medidas que se recomiendan para evitar que se sigan presentado problemas de este tipo :evitar la entrada de personal extraño a la granja,explotar aves de diferentes edades,no mezclar parvadas con parvadas que hayan sufrido la enfermedad,control de animales silvestres,control de roedores,realizar una limpieza y desinfección del equipo e instalaciones de la granja.Para la aplicacion un programa de vacunación actualmente se utiliza una cepa llamada Clemson university,que ofrece buena protección y se recomienda aplicar a los pavos via oral y via parenteral en las gallinas a las 4 y 8 semanas de edad.
 

Tratamiento.-Para el tratamiento del Cólera aviar se recomienda la aplicación de diversos farmacos y por diferente via.
 
Farmaco  Oral
Eritromicina  .1g/litro de agua durante 3-5 dias.
Ampicilina .1g / litro de agua durante 5-7 dias.
Cloranfenicol al 6-12% en propelinglicol 1cc/litro de agua durante 5 dias.
Oxitetraciclina .1-.2 g/litro de agua durante 5 dias.
Sulfacloropiridicina.1-.15g/litro litro de agua+trimetropin .2-.3g  durante durante 3-6 dias.

 
 
Farmaco  Parenteralmente
Ampicilina   50-60 mg/kg de peso vivo.
Cloranfenicol  50-80-mg/kg de peso vivo.
Gentamicina  5-7    mg/kg. de peso vivo.
Kanamicina 25-30 mg/kg de peso vivo.
Neomicina 10-12 mg/kg de peso vivo.

 
 
Farmacos En el alimento
Sulfamerazina 400-500g/tonelada de alimento durante 3-5 dias.
oxitetraciclina  300-500g/tonelada de alimento durante 5-7 dias
Novobiocina  200-300g/tonelada de alimento durante 3-5 dias.
Cloranfenicol     300-500g/tonelada de alimento durante 5-7 dias.
Clortetraciclina 200-400g/tonelada de alimento durante 5-7 dias.
Sulfanometoxina
  100-200g/tonelada durante 5 dias. 

 


Laringotraqueitis infecciosa.-Es una enfermedad del aparato respiratorio de las aves,el agente etiológico es un herpes virus,esta enfermedad es de gran importancia para las gallinas ya que afecta la producción de huevo y retardo del crecimiento en pollos de engorda y pollitas de reemplazo.

Replicación Viral.- El virus se  une  al receptor celular donde el virus se fusiona  la envoltura con la membrana celular, la nucleocapside se libera en el citoplasma y se transporta la membrana nuclear: el ADN  viral se libera de la nucleocapside y emigra hacia el núcleo a través de los poros nucleares. La transcripción y replicación del ADN ocurre dentro del núcleo.

Signos.-El perìodo de incubación es de 6-12 dìas,la morbilidad puede variar del 5-50% y la mortalidad generalmente no llega al 10% cuando no se complica con otras enfermedades,los signos mas frecuentes son : disnea,estertor traqueobronquial emitiendo en la mayoría de los casos un pillido característico,retardo en el crecimiento y baja en la producción de huevo.


En esta imagen la gallina nos muestra una
dificultad al respirar ( disnea).


Conjuntivitis y blefaroconjuntivitis son signos
que se presentan en problemas de Laringotraqueitis.

Patogenia.- La infección es en el tracto respiratorio superior donde  produce una intensa replicación viral donde produce intensas lesiones  y puede llegar a producir lesiones en membrana  del ojo  y senos nasales.

Lesiones macroscopicas.-Adhesion palpebral,blefaroconjuntivitis hemorrágica, traqueitis catarral y hemorragica,exudado caseoso en el interior de la traquea y coágulos sanguíneos  en el interior de la misma,formacion de membranas de exudado caseoso formando las denominadas pseudotraqueas.


Traqueitis hemorrágica, coágulos sanguíneos en el interior de la traquea, exudado caseoso en el interior de las mismas, son
algunas de las lesiones que es común encontrar cuando hay brotes de Laringotraqueitis.

Diagnostico.-Los signos y lesiones presente en un caso clinico lo hacen emitir un diagnostico presuntivo,pero es importante realizar el diagnostico definitivo mediante el aislamiento del virus.Para ello,es necesario realizar la inoculacion de una molienda de traquea,para posteriormente realizar una inoculación en embriones de 10-12 dias en membrana corialantoidea.En caso de ser positivo se presentará una edema,placas y pustulas blanquecinas después de 5-7 dias posteriores a la inoculación.Para aseverar mas el diagnostico se observará al microscopio,los corpusculos de inclusión intranucleares.
Tambien se puede infectar pollos,mediante escarificación en la cresta,inoculación en la traquea y cloaca.El virus de la laringotraqueitis produce lesiones en traquea y cloaca.


Edema,lesiones granulomatosas,placas son lesiones
que muestran estas imagen y son provocadas por el virus
de la Laringotraqueitis.

 
Diagnostico histopatológico.-Para la realización del diagnostico histopatológico, es necesario tomar una muestra de pulmón y
traquea y posteriormente encontrar los cuerpos de inclusión intranucleares.
Recomendación de medidas sanitarias.-Utilizar aves de una sola edad, no mezclar aves que hayan sufrido de esta
enfermedad, evitar las visitas, ser estrictos con las medidas de limpieza y desinfección.

Para prevenir esta enfermedad es necesario la aplicación de vacunas atenuadas,y se aplican en aquellas zonas que s frecuente
esta enfermedad,y la aplicación puede variar en las diferentes zonas y los riesgos  de la exposición a esta enfermedad.


Enfermedad de Newcastle.-Es una enfermedad que afecta a la mayoría de las aves domesticas, silvestres e inclusive afecta los seres humanos ,es considerada de gran importancia ya que produce grandes pérdidas en la avicultura, aumentando la
mortalidad y la morbilidad.
El agente etiológico de esta enfermedad es una Ruvolavirus ,que posee en su envoltura dos enzimas:la hemoaglutinina y la
neruraminidasa.La primera permite aglutinar glóbulos rojos de aves e inclusive de otro tipo de especies.Esta propiedad de este virus es útil para su diagnóstico.
 

 

Cuando es inoculado el virus de la enfermedad de Newcastle via alantoidea llega producir una mortalidad del embrión,por lo tanto cuando ocurre menos 48 horas se denomina cepas velogénicas,cepas mesogenicas cuando sucede de las 48-96horas son llamadas cepas Mesogenicas,y de 96-120 horas se denominas cepas lentogenicas.
Algunos autores han considerado que la enfermedad de New castle se puede presentar en cuatro formas:Doyle,Beach,Beaudette y Hitchner.
La tipo Doyle también llamada Velogénica Viscerotropica produce elevada mortalidad,produciendo signos digestivos ,respiratorios y nerviosos las cepas velogenicas producen este  tipo de enfermedad y es la mas frecuente en México.
La tipo Beach caracterizada por afectar primordialmente el sistema digestivo y respiratorio poco frecuente los problemas de tipo digestivo y es provocado por las cepas velogénicas.
La tipo Beaudette produce signos respiratorios agudos en aves  jóvenes  llega a presentar signos nerviosos una gran cantidad de cepas mesogenicas producen este tipo de enfermedad de New Castle.
La tipo Hitchner.-es causada por cepas lentogénicas de la enfermedad de Newcastle presentando las aves problemas de tipo respiratorio,este tipo de problemas es común que llegue a suceder en aves que fueron vacunadas con la vacuna de New Castle
 
Transmisión.-Por ave a ave,aerosoles,entrada de personal.roedores,visitantes,aves silvestres,aves migratorias,fomites,alimento,vehiculos contaminados,cascaron del huevo,pero no se trasmite por el huevo,ya que produce mortalidad del embrión..

La morbilidad y la mortalidad.-Ambas son muy variables dependiendo de las cepas que estén afectando a las parvadas,ya que en caso de ser afectada las aves por cepas velogénicas podemos tener una mortalidad del 90-!00 %.Hay que tener en cuenta que el La morbilidad y la mortalidad.-Ambas son muy variables dependiendo de las cepas que esten afectando a las parvadas,ya que en caso de ser afectada las aves por cepas velogénicas podemos tener una mortalidad del 90-!00 %.Hay que tener en cuenta que el périodo de incubación varia de 2-14 dias,cabe hacer notar que en algunos casos las reacciones postvacunales vacunaciones pueden desencadenar un cuadro de un problema respirario mas complejo en caso de aplicar vacuna a parvadas que no sean libres de Mycoplasma. de incubación varia de 2-14 dias,cabe hacer notar que en algunos casos las reacciones postvacunales vacunacionespueden desencadenar un cuadro de un problema respirario mas complejo en caso de aplicar vacuna a parvadas que no sean libres de Mycoplasma.

Signos.-Los signos más comúnmente son:estornudo,disnea,estertor traqueal,
estertor bronquial,conjuntivitis,incoordinación,opistotonos,paralisis,tics en alas y patas,torticolis,bradistotonos,epistotonos,opistotonos,,baja en la producción de huevo,bajo en  consumo de alimento,diarrea verde esmeralda.


Esta ave muestra un problema de torticolis.


En esta  imagen  podemos observar signos respiratorios(disnea).

 
Lesiones Macroscopicas.-Podemos encontrar traqueitis catarral y hemorrágica, hemorragias en la grasa coronaria y abdominal,edema facial,opaciadad en la cornea,hemorragias y ulceras en el proventriculo,intestino delgado,tonsilas cecales,recto,necrosis en bolsa de Fabricio.


Hemorragias en grasa coronaria.                                Hemorragias en proventriculo.

Hemorragias y úlceras en intestino delgado.       Opacidad en la cornea.
 
Diagnostico.-Para la realización del diagnostico se recomienda el aislamiento e identificación del germen, para ello se realiza
una molienda de pulmón ,traquea y encéfalo para posteriormente inocular embriones de9-11 días vía alantoidea y mas tarde
observar la mortalidad, para clasificar a que tipo de cepa pertenece de acuerdo a la mortalidad del embrion,y en seguida se
procederá a la prueba de hemoaglutinación de glóbulos rojos de ave al 2 %en caso  de que haya una hemoaglutinación se
emitirá el resultado positivo.Es conveniente hacer notar que en algunos casos podemos encontrar que las cepas que se
utilizaron para vacunar pueden aglutinar.
Asimismo se realizan de inhibición de la hemoaglutinación y virus neutralización para la determinación de anticuerpos.

Microtecnica para la prueba de hemoaglutinación

Para la realización de esta prueba se pueden utilizar bandejas con fondo en U o V en la primera y segunda fila se realiza una
dilución del virus de New castle de 1:2,la tercera y cuarta fila se realiza una dilución de 1:5 ;la quinta y sexta fila la fila  la
dilución es de 1:5,se identifica con las letras cc los controles en los cuales solamente hay la adición de solución salina
fosfatada y glóbulos rojos, que se tomara de base cuando hay hemoaglutinación con la presencia de botones en el centro de la celda.

 

Tecnica de Inhibición de la hemoaglutinación.

 
Una vez que se haya hecho la hemoaglutinación, sé procede a diluir el virus y se aplicará a cada una de las celdas para que
posteriormente se añade la primer celda el suero que se va a examinar para posteriormente pasar de las primeras celdas a la
segunda y así susesivamente posteriormente se deja un periodo de 30 minutos posteriormente se le añaden una solución de
glóbulos rojos, y a los 45 minutos se revisará el resultado.En la primera y segunda fila es el resultado de un suero positivo ,la
tercera y cuarta fila es la lectura de un suero negativo, de la quinta a la octava filas la realización de una prueba de unos
sueros.Los controles están representados con las letras cc
Vacunación.-Para la vacunación de la enfermedad de New Castle se utilizan cepas lentogenicas como la cepa B1 y La
sota, para ello se pueden utilizar diferentes vías como son la ocular, la nasal,oral,aspersión intramuscular,subcutanea;la vacuna ocular aspersión, nasal, tienen mayor protección, la que produce mayor reacción postvacunal es la de aspersión.El calendario
varia de acuerdo de la prevalencia de la enfermedad en diferentes regiones.

                                           Aplicación de la vacuna ocular.           Aplicación de la vacuna emulsionada
                                                                                                      inactivada en aceite.
Influenza aviar.-Es una enfermedad viral aguda que afecta a las aves, ocasionada por cualquier virus de Influenza tipo A, capaz de producir una gran variedad de signos y lesiones a nivel digestivo, respiratorio y nervioso cuya presentación puede ir de ligera a muy severa.
Especies susceptibles.- gallina de guinea, pavos y otras especies aviares, aun cuando se han aislado gran variedad de virus en especies aviares silvestres, aves de ornato y en aves migratorias ya que en este tipo de aves la enfermedad no es tan severa como en las aves domésticas, pero el hecho de actuar como portadores les confiere gran peligro potencial para la producción avícola.
Etiologia.-El agente etiologico es un Orthomixovirus, virión ARN envuelto de cadena simple. De acuerdo a las características antigénicas de la nucleoproteína, los virus de influenza se han clasificado en 3 tipos: A, B, C. Dentro de cada tipo se les clasifica serológicamente según las características antigénicas de la neuraminidasa (N) y la hemoaglutinina (H). Los antígenos presentes de N y H cambian constantemente, hasta ahora se conocen 14 tipos de hemoaglutinina y 9 tipos de neuraminidasa, haciendo un gran número de combinaciones antigénicas en su superficie y es esta la razón de que sea tan difícil prevenir inmunológicamente la enfermedad.


 

Los virus de Influenza Aviar se han clasificados como de baja patogenicidad y alta patogenicidad. Para que un virus sea considerado de alta patogenicidad debe producir mortalidad mayor al 75% en pollos de 4-8 semanas a los 8 días de la inoculación.

Los tipos B y C del virus de Influenza sólo se han encontrado en los seres humanos, mientras que el tipo A se ha aislado de ellos, así como de otros mamíferos y de las aves. Este virus es termolábil (se destruye a 56°C/30´), en la pollinaza puede durar hasta por 100 días, se inactiva fácilmente por solventes lipidícos (detergentes).

 
Transmisión.- virus no se transmite por vía vertical. El virus se encuentra en saliva, expectoraciones, lágrimas y heces principalmente, por lo que el cascarón si se puede contaminar.


 
La vía horizontal esta plenamente demostrada y puede ser directa, a través de secreciones y fomites de las aves enfermas hacia las sanas; indirectamente a través de material, equipo, alimento, agua, vehículos contaminados y vectores (aves silvestres, moscas, roedores, perros, gatos, y el ser humano).
Patogenia.-La infección comienza con la destrucción de células que cubren el tracto respiratorio, incluidos tráquea y bronquios; el virión penetra principalmente por vía aerógena hasta la nasofaringe y se disemina por el tracto respiratorio infectando células susceptibles. El virus debe primero atravesar las secreciones respiratorias, las secreciones contienen una gran cantidad de mucoproteínas, la cual es hidrolizada por la neuraminidasa viral. Durante la infección el epitelio ciliado de las vías respiratorias altas son las primeras células infectadas. Poco después de la infección sobreviene la necrosis de las células infectadas. En esta fase puede haber una descamación extendida del epitelio respiratorio con lo que se presentan los primeros signos respiratorios de la enfermedad. El virus se disemina fácilmente a otros órganos, pudiendo afectar incluso al SNC. El virus se elimina a través de cualquier secreción y de las heces fecales.
Período de incubación.- período de incubación es muy corto y depende del subtipo de virus . Sin embargo, este período en gallinas susceptibles puede ser desde unas horas hasta 3 días.
La morbilidad es del 100%. La mortalidad puede ser nula con cepas de baja patogenicidad. Sin embargo, en brotes con virus altamente patógenos la mortalidad puede ser hasta del 100%.
 
 
Signos.- una infección con una cepa viral de baja patogenicidad, se pueden presentar signos respiratorios leves similares a un ligero catarro (lagrimeo excesivo, tos, estornudos, anorexia, fiebre, etc.) con inflamación de párpados, edema de la mucosa traqueal, sacos aéreos engrosados con exudado fibrinoso o caseoso en pollos de 5 semanas en adelante. En aves de postura se presentan leves caídas en la producción, ligera semiología respiratoria.
En una infección con una cepa viral de alta patogenicidad los signos y las lesiones son mucho más severos, pudiendo observar inflamación y necrosis de la cresta, patas y barbillas, deshidratación, diarrea acuosa, incordinación, ataxia, tremor con movimiento incordinados de la cabeza, disminución de la producción con presencia de huevos en fárfara, frágiles o deformes.
Lesiones.-Tapones caseosos en tráquea, neumonía, petequias en serosas, y mucosas (más en la mucosa de la unión proventrículo molleja), congestión y hemorragias de diversa magnitud en órganos internos, folículos atrésicos, flácidos o hemorrágicos, postura abdominal, pancreatitis necrosante, nefromegalia con acumulo de uratos, encefalitis, atrofia de timo y de bolsa de Fabricio.

Traqueitis hemorragica y hemorragias proventrículo.
 
.Diagnostico definitivo.-Aislamiento de  Muestras de traquea, pulmón e hisopos cloacales, preparando un inoculo para aplicarlo en embrión de pollo de 10 a 11 días de edad en cavidad alantoidea.
Serología: Con el líquido amnioalantoideo, obtenido de los embriones muertos se realiza primero una prueba de Aglutinación con glóbulos rojos de gallina y posteriormente una de Inhibición de la Hemoaglutinación.


 

Inmunodifución, ELISA
Tipificación del virus: se realiza la prueba de Precipitación en Agar.
Prevencion y control.-No permitir el contacto de aves sanas con aves infectadas o portadoras ni con material contaminado, para esto es importante tomar estrictas medidas de sanidad y profilaxis (Bioseguridad).Además es necesario restringir el paso de aves, carne, huevo, subproductos avícolas, provenientes de áreas en donde el virus esta presente. (Campaña Nacional contra la Influenza Aviar).
Vacunación.-Existe una gran variabilidad antigenica que presenta el agente esto a generado expectación y polémica.
Otro aspecto importante a considerar es que ya teniendo una vacuna efectiva contra la influenza Aviar ésta debe o no ser utilizada como medio de control o erradicación en una población en la que el agente no existía. Se ha autorizado la elaboración y aplicación de una vacuna elaborada con virus homólogo inactivado en formol únicamente en granjas autorizadas por la Dirección General de Sanidad Animal. La ventaja inmediata es que disminuirán considerablemente las pérdidas que esta enfermedad ocasiona; sin embargo en un análisis serológico posterior, no pondrán distinguirse los anticuerpos generados a partir de virus de campo o vacunales.
Coriza Infecciosa
La coriza infecciosa es producido por el agente etiológico Avibacterium  paragallinarum, y requiere para su crecimiento NAD(nicotinamida-adenin dinucleotido)y los medios de cultivo que son necesarios para el desarrollo de este microorganismo es la gelosa sangre y el NAD se lo proporcionará una colonia nodriza de Staphilococus epidermidis.


En esta imagen nos muestra el medio de cultivo de agar chocolate y agar sangre con su colonia
nodriza de Avibacterium paragallinarum.
Transmisión .-El periodo de incubación puede ser de 24-48 horas,y la principal forma de transmisión puede ser por aerosoles,agua de bebida;su difusión es rápida,y afecta principalmente a vias respiratorias altas, y la morbilidad puede ser del 80-100%y la mortalidad generalmente no llega al 10%, solo en algunos casos que se complique con Eschericha coli, Mycoplasma,y virus de la Laringotraqueitis.
 
Signos.-estornudos, disminución del consumo del alimento,retardo en el crecimiento,baja producción de huevode un 10-20%,exudado nasal,lagrimeo constante, plumaje sucio a nivel del cuello,inflamación de cara y barbillas,exudado purulento en ojos.

Lesiones macroscopicas.-Las lesiones que mas se presentan son: conjnuntivitis, edema facial, exudado caseoso en senos infraorbitrarios, traqueitis serosa.
 
 

                                        Exudado nasal y edema facial.                       Conjuntivitis.
 

Diagnostico.-Los signos  clínicos  como estornudo, conjuntivitis, exudado nasal con olor fétido nos permite establecer un diagnostico presuntivo de coriza infecciosa;no obstante es importante realizar el diagnostico definitivo,para ello es necesario el aislamiento del Avibacterium paragallinarum en gelosa sangre ,con una colonia nodriza de Avibacterium paragallinarum; Para realizar la siembra es necesario que aplica una aplicación de flama en la cara de las aves sospechosas, se cortan con tijeras ésteriles el seno infraorbitrario, posteriormente se introduce un isopo y se gira en el interior del seno,esta operación se realiza varias veces hasta que el isopo salga libre de sangre para mas tarde sembrarlo en gelosa sangre.
Más tarde cuando el Avibacterium es sembrado se siembran en el centro de las cajas una o dos estrías de Estaphilococo epidermidis. El Avibacterium crecerá a lo largo de la colonia nodriza de estafilococo como unas gotas de rocio a esto se denomina satelitiosis.


 Para la realización del diagnostico definitivo se procede
a realizar una incisión  para posteriormente tomar una muestra con un isopo.

Después que se tomó la muestra con un isopo se siembra en
gelosa sangre como lo muestra esta foto.


Prevenciòn y control de la enfermedad.-Tomando en cuenta de que la bacteria es de poca resistencia fuera del ave, además considerando que la principal forma de transmisión es el agua .Se podrían dictar algunas medidas Sanitarias como son:
Utilizar el sistema todo dentro -todo fuera, realizar limpieza adecuada y desinfección de la caseta y equipo,implementar el baño y limpieza del personal.
Inmunización.-En algunos lugares utilizan las bacterinas para que las aves adquieran inmunidad, generalmente se aplican una sola aplicación o dos aplicaciones recomendándose 28-42 días de separación de una de otra; en algunos lugares aplican la exposición controlada con la desventaja de que pueden tener infecciones de otros microorganismos diferentes al Avibacterium.
Tratamiento.-
 
Tratamiento  En el alimento
Clortetraciclina  200-400 g. de durante 7-10 dias.
Oxitetraciclina 200-400 g. de  durante 7-10 dias.
Eritromicina 185-200 g. de  durante 5-8 dias.
Cloranfenicol 300-500 g. de  durante 5-8 dias.
Sulfadimetoxina  500 g.de durante 6 dias.
Sulfatiazol sodico 500-1000 g.de  durante 3 dias.

.
Tratamiento En el agua de bebida.
Eritromicina .1-.2g /litro de agua durante 5-8 dias.
 Ampicilina .1g/litro de agua 3-5 dias.
Sulfatiazol sodico 1g/litro de agua durante 3 dias.
 Sulfanometoxina .1-.2g de/litro de agua durante 5 dias.

 
Tratamiento Parenteral.
 Oxitetraciclina 50-80 mg.de/kg.de peso vivo.
Dihidroestreptomicina 80-100 mg. de /kg.de peso vivo.
Eritromicina 30 mg.de /kg.de peso vivo.
Sulfanometoxina 150 mg. de /kg.de peso vivo.

COCCIDIOSSIS
 

Distribución.
Etiologia.
Ciclo evolutivo de la Eimeria.
Epizootiologia.
Transmision.
Morbilidad.
Mortalidad.
Signos.
Lesiones.
Diagnostico diferencial.
Diagnostico definitivo.
Tratamiento.
 

 Coccidiosis.-Es una enfermedad del aparato digestivo de las gallinas producidas por protozoarios del genero Eimeria, se caracteriza por: retardo en el desarrollo, baja en la producción, perdida de peso y mortalidad variable que depende del grado de parasitosis, presente. Afecta principalmente a pollo jóvenes entre la 4ª y 6ª semana de edad.

 En México la coccidiosis es el principal problema parasitario y el que mayores perdidas económicas causa en las explotaciones avícolas comerciales y rústicas.

Distribución.-Hay coccidias en casi todo el mundo, en cualquier lugar donde se críen aves. Su estricta especificidad de huésped elimina a las aves salvajes como fuente de infección.

Las infecciones por coccidias son autolimitantes y dependen en gran parte de la cantidad de ooquistes ingeridos y del estado inmune del ave.
 

Etiología.-Los protozoarios del género Eimeria  específicos de las gallinas son, en orden de patogenicidad:

1) E. tenella                                   6) E. mivati
2) E. necatrix                                 7) E. hagani
3) E. maxima                                 8) E. mitis
4) E. brunetti                                 9) E. praecox
5) E. acervulina

Las características útiles para la identificación de las especies son: 1) localización de las lesiones; 2) aspecto de las lesiones macroscópicas; 3) tamaño del oocisto, forma y color; 4) tamaño de los esquizontes y merozoítos; 5) ubicación de los parásitos en los tejidos.

 

CICLO EVOLUTIVO DE EIMERIA

 1.- La fase infectante es el ooquiste esporulado, el cual contiene cuatro esporoblastos, con 2 esporozoitos cada uno.

 2.- El ooquiste al ser ingerido por el ave sufre la acción de los jugos gástricos y la acción   mecánica de la molleja, provocando la liberación de los 8 esporozoitos, que penetran a las células epiteliales del intestino, formando trofozoitos.

 3.- Estos al seguir desarrollándose, reciben el nombre de esquizontes, que posteriormente dan lugar a merozoítos de 1ª generación.

 4.- Procediendo a una 2ª y 3ª generación, liberan merozoítos que posteriormente se transforman en microgametocitos (células masculinas) y macrogametocitos (células femeninas) para formar la fase sexual del ciclo en la cual el microgametocito penetra al macrogametocito dando origen a un ooquiste no esporulado, que sale con las heces y cae al suelo en donde esporulará si existen condiciones favorables de temperatura, humedad y oxigenación.

 5.- Ya esporulado puede permanecer viable por un año o más si se mantienen las condiciones ambientales favorables.
 
 

CICLO EVOLUTIVO DE EIMERIA
 

Epizootiología.-Los pollos de todas las edades y razas son susceptibles a la infección, pero se desarrolla inmunidad con rapidez, por lo que se limita más la infección. Los brotes son comunes de las 3 a 6 semanas y se observa con poca frecuencia en parvadas de animales de menos de tres semanas. No hay estimulación de inmunidad  cruzada entre las especies de coccidia. Por lo mismo, son posible varios brotes de coccidia en la misma parvada, con diferentes especies en cada uno.

Entre los factores que contribuyen a formar el medio ideal para la proliferación de las coccidias están:

 La humedad de la cama, ocasionada por la sobrepoblación, fallas en los bebederos, goteras en las casetas, etc.

 La temperatura ambiente favorable (15-25 °C) en la cual los ooquistes permanecen viables mayor tiempo.
 

Transmisión.-La ingestión de ooquistes esporulados viables es la única manera natural de transmisión. Los pollos infectados pueden eliminar ooquistes en las heces por varios días o semanas. Los ooquistes en las heces llegan a ser infectantes por medio de un proceso de esporulación en dos días.

 La transmisión de los ooquistes puede realizarse por:

  •  Aves afectadas
  •  Personas que trabajan en otras granjas
  •  Trabajadores de la granja que cría aves en su casa
  •  Entrada a la granja de pájaros silvestres
  •  Equipo procedente de otra granja
  • Visitantes casuales.


Si bien existen huéspedes intermediarios para las Eimerias spp., los ooquistes se pueden diseminar de manera mecánica por muchos animales diferentes, insectos, equipo contaminado, aves silvestres y polvo.

La supervivencia de los ooquistes en la cama de las aves está limitada a pocos días, debido al amoniaco liberado por la composta y la acción de mohos y bacterias.

Los ooquistes pueden sobrevivir por muchas semanas en condiciones óptimas, peor mueren con rapidez por exposición a altas o bajas temperaturas o resequedad. La amenaza de la coccidiosis es menor durante el clima caliente y seco, y mucho mayor en clima frío y húmedo.

Morbilidad: generalmente es de 100%

Mortalidad: Depende entre otros factores de:
 

  •  La cantidad de ooquistes ingeridos
  •  Especie presente
  •  Edad de presentación
  •  Resistencia natural del ave
  •  Patogenicidad de la cepa

 

Signos.-Pluma erizada, tristeza, palidez, baja de consumo de alimento, baja en la producción (inadecuada conversión alimenticia), pérdida de peso, diarrea sanguinolenta o de color amarillo claro, dependiendo de la especie presente, puede haber mortalidad en diferentes grados, mala pigmentación, retardo en el crecimiento, deshidratación.

 

Lesiones.-
E. tenella: En casos graves, presencia de hemorragias principalmente en los ciegos, los cuales se encuentran aumentados de tamaño y engrosados en sus paredes. En casos leves, sólo hay petequias en la  pared cecal, pero sin que el contenido llegue a ser hemorrágico.
 
 

E. necatrix: Las lesiones se encuentran hacia la parte media y en las infecciones fuertes pueden atacar todo el intestino. Hay inflamación intestinal, aumento de exudado mucoso, puede haber contenido hemorrágico. Desde la pared serosa del intestino pueden observarse puntos blancos (nidos de esquizontes) y puntos hemorrágicos que varían en cantidades. Puede haber pérdida del tono en algunas partes del intestino.

 

E. maxima: En casos graves, las lesiones se encuentran en la parte media. Hay presencia de exudado mucoso de color amarillo, naranja o cremoso. Cuando afecta todo el intestino, se observa un aumento de volumen, sobre todo en la parte media. En casos leves, se observa sólo algunas estrías de mucosa de color amarillo o naranja, la enteritis es ligera.
 
 

E. acervulina: Desde la pared serosa pueden verse nidos de esquizoontes en forma de puntos de color blanco, cuya cantidad es variable. En la pared interna hay aumento de exudado mucoso que va del gris al amarillo claro.
Dependiendo del grado de infección pueden observarse bandas transversales en la mucosa semejando peldaños de escalera, aunque no en todos los casos se llegan a ver. Las lesiones se limitan al duodeno principalmente.


 
 
 
 







E. bruneti: desde la pared externa del intestino, en su tercio posterior se pueden observar puntos hemorrágicos esparcidos. Hay casos en que solo se observan en la mucosa. Las lesiones pueden extenderse hacia la cloaca y ciegos.

Diagnóstico Diferencial.-Enteritis ulcerativas, Enteritis hemorrágicas, intoxicaciones alimenticias y otras enteritis de diferente etiología.
 
 

Diagnóstico Definitivo.-Se debe tomar en cuenta:

 Los signos clínicos

                                            Lesiones a la necropsia

                                         Observación de ooquistes de la zona afectada
 

           Exámenes coproparasitoscópicos (flotación y Mc. Master) de las heces de animales sospechosos.

Identificación de los huevecillos de las coccidias

 Eimeria acerbulina              Eimeria maxima       EIMERIA TENELLA

                                      También se puede utilizar histopatologia.



Prevención y control.-a).-Evitar la entrada de animales silvestres,personas, vehículos y animales que no tengan trabajo en la granja, b).-Tratar de evitar humedad en la cama, c).-uso de coccidiostatos, d).-Exposición controlada "vacunación"(con las principales ooquistes que estén presentes en las parvadas).
Tratamiento
 
 

Algunos coccidiostatos de uso mas frecuentes en aves en el alimento


Principio activo 
dosis
Aklomida
250g/tonelada de alimento
Amprolio 
125g/tonelada de alimento
Lasálocid sodica 
125g/tonelada de alimento
Clopidol
125g/tonelada de alimento
Salinomicina sodica 
60g/tonelada de alimento
Robenidina
33g/tonelada de alimento
Decoquinato
3g/tonelada de alimento
Monesina sodica 
100g/tonelada de alimento
Nicarbazina
 125g/tonela de alimento
Furoxona
55g/tonela de alimento
Zoalene
125g/tonelada de alimento
 
 La sulfanometoxina,la sulfoquinoxalina,se recomiendan como coccidicida y su dosificación es de .1-.5g/l de agua .
 
 

ONFALITIS E INFECCION DEL SACO VITELINO

Especies susceptibles.
Distribución geógrafica.
Importancia.
Etiologia
Epizootiologia y transmisión.
Presentación.
Morbilidad.
Mortalidad.
Signos.
Lesiones.
Diagnostico diferencial.
Diagnostico.
Prevencion y control.
Tratamiento.

Para algunos autores la onfalitis es consecuencia de un inadecuada manejo y desinfección del huevo fértil,así como la desinfección inadecuada,cuando la infección ocurre despues del nacimiento le han denominado infección del saco vitelino.Ambas ocurren en las primaeras semanas de vida,particularmente en los primeros dias de vida del pollito.

Especies susceptibles.-Debido a las condiciones intensivas de incubacion que se aplican en los pollos y pavos son las especies que mas se reportan,pero,se puede presentarse en diferentes tipos  de aves.

Distribución geografica .-Se presenta en todo el mundo donde se dan las condiciones inadecuadas de recolección y desinfeccion de los huevos fértiles y proceso de incubación deficientes.

Importancia.-Las mermas que se llegan a producir a la industria avicola dependen de la morbilidad y mortalidad presente.Los pollitos que llegan a sobrevivir presentan retardo en el crecimiento,faborece a que se presenten problemas posteriores como la enfermedad cronica respiratoria complicada y problemas infecciosos en la que esta presentre la Escherichia Coli.

Etiologia.-El principal agente etiologico es la Escherichia Coli,pero tambien podemos encontrar bacterias como,aerobacter,proteus,pseudomonas,estreptocos , estafilocos,enterococos y clostridias.

Epizootiologia y transmisión.-La principal forma de transmisión suele suceder al ser ovopositado el huevo ,ya que se se encuentra en un estado semisólido de la cutícula,que facilita la penetración de microorganismos al interior del huevo,particularmente cuando son ovopositados en el piso,o en los nidos que se encuentren con deficiencias de higiene,o en aquellos lugares que se realiza la recolección en forma deficiente,o en una inadecuada fumigación,también se presentan al explotar huevos fértiles en la incubadora,deficiente fumigacion en la incubadora y nacedora ,así como una falta de higiene en la incubadora y nacedora.Al haber una gran cantidad de microorganismo en la incubadora y nacedora facilita la infección del ombligo.

Presentación.-El periodo de incubación lo comprende de unas cuantas horas hasta 9 días,el curso durará de 1-10 días, posteriormente se reduce la mortalidad.Los pollitos que sobreviven a la infección,se muestran retardo en el crecimiento,generalmente ocurre muerte embrionaria por lo que se reduce la incubabilidad.

Morbilidad.-La morbilidad varia apliamente porqué depende de la contaminación que tiene el huevo el huevo,la contaminacion de la incubadora y la nacedora.

Mortalidad.-Puede variar de acuerdo con las condiciones de manejo que se hicieron al huevo fértil previamente,así las condiciones sanitarias de la incubadora y nacedora,En algunos casos puede llegar hasta el 50%.La curva de mortalidad generalmente desciende paulatinamente a partir del quinto día y y se reduce notablemente a partir del 10 día.

Signos.-LOs principales signos que notaremos en los pollitos son:depresión,deshidratación,excremento pegado al ano, Falta de absorción del saco vitelino,los pollitos se sienten pulposos,retraso en el desarrollo,artritis,exudado purulento en la cámara anterior del ojo.

Lesiones.-Falta de absorción del saco vitelino,el saco vitelino toma diferentes coloraciones que varía de cafe a verde obscuro,olor a putrefación,cianosis de la pared abdominal,falta de cicatrización de la region umbilical.Ya después de haber ocurrido el proceso septicemico ocurre:peritonitis,aerosaculitis,pericarditis,hepatitis,artritis,panoftalmitis.
 


Saco vitelino hemorrágico  Rompimiento del liquido que         Después de un tiempo de
es una lesión que se           contiene el saco vitelino.            sobrevivencia,el contenido del
entra en problemas de                                                        saco vitelino se transforma en
onfalitis.                                                                             material caseoso.
 
 
 
 


Despues de la primer semana  es común         En procesos septicémicos
encontrar pollitos con persistencia del             podría encontrar procesos de
saco vitelino.                                                  osteomielitis y sinovitis.
Diagnostico diferencial.-Se podría confundirse con Salmoelosis ,las lesiones en el hígado son bastante marcadas en Salmonelosis Particularmente los focos necroticos y el higado bronceado;con la Aspergilosis los nodulos blancoamarillentos en en pulmón ,sacos aereos y cavidad toraxica.

Diagnostico.-La edad de presentación de la enfermedad ,así como los signos y lesiones presentes son característicos  de esta enfermedad.Se recomienda aislar los agentes causales del problema y detectar su posible contaminación.

Prevención y control.-Para evitar problemas relacionados con onfalitis e infección del saco vitelino,se beben dictar ciertas medidas sanitarias como son:Evitar la postura en el piso;desechar para incubación huevo que esta ovopositado en el piso,huevo sucio,huevo cascado,adecuada recolección del huevo fértil (4-6 diarias),limpiar periódicamente el material del nido,fumigación apropiada del huevo fértil,incubadora ,nacedora.

Tratamiento.-La aplicaciòn de antibiòtico es contradictorio ya que los animales que llegan a sobrevivir no daràn el rendimiento necesario.En algunos casos la aplicación de antibiòticos se utiliza para evitar contaminaciòn posteriores.

VIRUELA AVIAR

Especies susceptibles.
Distribucion geografica.
Importancia.
Etiologia.
Epizootiologia y Transmision.
Presentacion.
Edad de presentacion.
Curso.
Morbilidad.
Mortalidad.
Signos.
Lesiones Macroscopicas.
Lesiones microscópicas.
Diagnostico diferencial.
Diagnostico definitivo.
Prevencion y control.
Tratamiento.

La viruela aviar es una enfermedad producida por un virus,se caracteriza por presente nódulos blancoamarillentos,pustulas y costras   en zonas desprovistas de pluma en la forma seca,otra forma  se puede presentar membranas diftericas en vias respiratorias y digestivas esta forma es llamada Viruela Húmeda o Difterica.En ambas vìas los mosquitos del género Cúlex y Aedes son los principales transmisores de la enfermedad.
 

Especies susceptibles.-


Pichon                     Canario                             Pavos                         Gallinas
Distribuciòn geografica.-La presentación de esta enfermedad es mundial ,particularmente en aquellos lugares donde abundan los mosquitos que transmiten la enfermedad.

Importancia.-es importante esta enfermedad ya que baja la producción de huevo,por el estado de inmunodepresión que se encuentra las aves,por retardo del crecimiento,y por los decomisos que pueda tener la parvada..
 

Etiològia.-El agente etiològico de esta enfermedad es un poxvirus ,existen serotipos:el de gallina,el de paloma,el de pavo,el de canario.Cabe mencionar que puede existir inmunidad cruzada ,es preferible utilizar la cepa vacunal correspondiente de acuerdo la vacuna de la especie, el tipo de virus;una de las caracterìsticas importante de los poxvirus es la producción de corpùsculos de inclusión intracitoplasmaticos,que son útiles para el diagnóstico.

Epizootiologìa y transmisión .-la principal forma de transmisión es por los mosquitos  del género Anpheles,Aedes,Culex ya que su picadura puede transmitir el virus,pueden infectarse también por las moscas y piojos,peleas,canivalismo,despicadoras.
 
 


Género Anopheles.              Género Aedes                   Género Culex

Presentación..-La difusión de la enfermedad es lenta,ya que su periodo de incubación es de 4-14 días.Como mencionamos anteriormente la principal forma de transmisión es por medio de mosquitos hematófagos.
Las formas de presentación de la Viruela aviar es :en forma seca y en forma húmeda o diftérica.
La forma seca afecta a la piel cresta ,cresta,barbillas,comisuras del pico.Al inicio de la infección se muestra un estado papuloso,posteriormente se forman las costras esta forma es la mas común.
La forma húmeda afecta las vias respiratoria altas y digestivas,el virus puede llegar por vìa sanguìnea o las mucosas por inhalación y  encontrar membranas diftéricas en las mucosas.

Edad de presentación.-La Viruela Aviar se presenta en cualquier edad pero es mas común en las primeras semanas de vida.

Curso.-El curso de la enfermedad es variable depende de las parte afectada por el ave,la complicación con otras enfermedades como la gangrena del ala,y por la inmunodepresión que provoca puede complicarse hasta producir un 50% de mortalidad.

Morbilidad.-Va a depender de la época del año ,la cantidad de mosquitos presentes y la inmunidad de las aves.

Mortalidad.-Las lesiones que producen en las aves va a depender de las lesiones que estàn presentes en las aves,ya que no se les permite ver,consumir alimento,consumo de agua y las complicaciones que llegaran a tener por la inmunodepresiòn que produce la viruela aviar.

Signos.-Los signos mas comunes es la formación de costras en zonas carentes de pluma(cresta,barbillas,parpados,comisura del pico,tarsos),baja de consumo de alimento,retardo en el crecimiento,baja la producción de huevo,ceguera,disnea,lagrimeo,conjuntivitis,blefaroconjuntivitis,adhesión palpebral,irregularidad de los bordes de los parpados.

Lesiones macroscopicas.-Al inicio de la enfermedad se muestran pequeñas vesiculas ,en zonas desprovista de plumas, posteriormente se convierten en pùstulas, mas adelante en costras particularmente en cresta,barbillas,comisura del pico,tarsos estas lesiones se presentan en la forma seca;en la forma húmeda hay la presencia de membranas diftéricas blanco-amarillentas en cavidad bocal ,faringe y esòfago.


Vuruela húmeda se pueden observar las             Viruela seca se presenta con
membranas diftéricas en lengua,esofago,             formación de costras en cresta,
farinfe,tràquea.                                                   barbillas,comisura del pico y

              parpados.

Lesiones microscopicas.-La lesión mas importante es la observación  de corpúsculos de inclusión intracitoplasmáticos eosinofilico consideràndose una lesión patognòmonica de Viruela aviar.
 
 


En la presente imágen nos muestra los corpúsculos
de inclusión intracitoplasmaticos.

Diagnóstico diferencial.-debe diferenciarse de heridas,producida por peleas,instrumentos por objetos punzocortantes;La presencia húmeda deberá diferenciarse en casos de Laringotraqueitis por la formación de membranas diftéricas.Puede confundirse con tricomoniasis pero en esta enfermedad se puede detectar el protozoario .En casos de deficiencia de vit.A se puede confundir con la Viruela húmeda pero al desprenderse las membranas no deja una herido como se presenta en Viruela húmeda o diftérica.

Diagnóstico.-El diagnóstico definitivo se confirmará mediante la detección de los corpúsculo de inclusión intracitoplásmaticos mediante examen histopatològico del epitelio cutáneo y mucoso.Tambien se puede detectar los corpúsculos mediante la realización de un frotis directo ,añadiendo una solución de hidròxido de potasio al 2%.(en algunos casos avanzados de Viruela Aviar se dificulta la observación de los corpúsculos).
 

Aislamiento del Virus.-Para el aislamiento del avianpoxvirus es necesario la inoculacion de una suspensión de lesiones cutaneas o diftéricas en membrana corioalantoidea.Después de 3-7 días de postinoculación se produciran pustulas blanco amarillentas,engrosamiento y edema de la membrana corioalantoidea.

                                                      En esta ilustración podemos
                                                     notar la presencia de placas
                                                    blanquecinas en la membrana
                                                    corioalantoidea.

Mediante los cultivos celulares podemos encontrar los efectos citopáticos en los fibroblastos de embrio de pollo los cuales fueron inoculados macerados de las lesiones de la Viruela Aviar.

Inoculación en Animales susceptibles.-Lo que se pretende es reproducir la enfermedad inoculando en aves susceptibles,particularmente para diferenciarlos de la Laringotraqueitis ,ya que al inocular una muestra de macerado en cloaca y cresta,la V iruela Aviar produce lesión en ambas partes y el virus de Laringotraqueitis produce lesiones solo en la mucosa cloacal.

Prevención y control.-Mediante la utilización de medidas sanitarias es dificil tratar de control esta enfermedad,ya que se dificulta demasiado el control de mosquitos,pero es recomendable no vriar aves en que hayan tenido problemas de viruela aviar.La mas efectiva forma de evitar los problemas de Viruela Aviar es la via de la vacunación.

Inmunización.-actualmente se utlizan tres tipo de virus como vacuna:A) Virus de gallina atenuado,de reacción suave e inmunidad adecuada.B)Virus paloma de reacción suave e inmunidad adecuada .Ambas se pueden utilizar en pavos,gallinas y pichones en las que puede haber inmunidad cruzada,pero es recomendable que sean de la misma especie.

La aplicación  de la vacuna se utiliza por punción en el ala mas comunmente ,pero también se puede aplicar via subcutanea,en caso de los pavos se aplica por una escarificación en la piel del muslo ya que las alas lo utilizan los pavos para dormir.En las palomas se puede aplicar por punción en el ala o por escarificación en los muslos.

Calendario de vacunación.-El programa de aplicación de la vacuna puede variar de acuerdo con la prevalencia de la Viruela Aviar ,pero se puede programar desde el primer día hasta mayor de 6 semanas.Al pollo de engorda generalmente se aplica una sola vacunación contra Viruela aviar,pero en caso de pollas en reposición se recomienda revacunar a las 8-10 semanas ,y en aquellas zonas de alto riesgo se puede aplicar una vacuna a las 16-18 semanas de vida.Para tomar en cuenta si la aplicación fué adecuada deberá observarse una muestra de la parvada en el sitio de aplicación de la vacuna de Viruela Aviar.

Tratamiento.-No hay tratamiento adecuado ,solamente se recomienda la aplicación de pomadas con antibioticos,desinfectantes para evitar contaminación secundaria.
 
 

DERMATITIS GANGRENOSA
Sinonimia.
Descripción de la enfermedad.
Etiologìa.
Edad de presentación.
Epizotiologìa y transmisión.
Signos.
Lesiones macroscopicas.
Prevención y control.
Diagnóstico.
 
 

Sinonimia.-Gangrena del ala,dermatomiositis gangrenosa,podredumbre necrotica.

Descripción de la enfermedad.-La dermatitis gangrenosa se presenta mas comùnmente en periodo de crianza y desarrollo,en la que se observa zonas necroticas a nivel de la piel y mùsculos del ala y pechuga,detectàndose un desprendimiento de la piel y plumas con mucha facilidad, en determinados  momentos se obserrva el derramiento de un liquido serosanguinolento de olor dulzón.

Etiologìa.-Bacterias oportunistas como:Escherichia Coli,Clostridium Perfringens,Clostridium Sordelli son las bacterias que con mayor frecuencia se aìslan pero tambièn es considerable la actuación de una gran cantidad de factores predisponentes.

Edad de presentación.-Puede presentarse desde 2 semanas hasta en etapa adulta pero es mas comùn que se presente en aves jòvenes.

Epizotiologìa y transmisión.-Como ya se menciono anteriormente por la acción de factores predisponentes como la enfermedad de Gumboro,Hepatitis por cuerpos de inclusión,Micotoxicosis,Diatesis exudativa,Viruela aviar y traumatismos en la region del ala y pechuga aunado la complicación de las bacterias anteriormente mencionadas permite que se presente esta enfermedad.La transmisión de ave se considera de poca importancia.

Signos.-Los signos mas frecuentes son erizamiento de plumas,incoordinación,desprendimiento de las plumas en la zonas afectadas y
salida de liquido,la piel y los mùsculos toman una coloración negruzca;la morbilidad  mortalidad es variable.

Lesiones Macroscopicas.-Desprendimiento de piel y plumas con mucha facilidad con mayor frecuencia a nivel del ala y regiòn de la pechuga;en esta areas podemos encontrar la salida de lìquido serosanguinolento parecido a la fermentaciòn de algunos azucares,crepitación de algunas zonas musculares afectadas,en algunos casos se observa la presencia de zonas necroticas en el hìgado,hemorragias renales.

Prevención y control.-Es muy complejo de tratar de control esta enfermedad por la gran cantidad de factores que pueden estar interviniendo.Pero se puede mejorar este problema  mejorando el cuidado de los pollos evitando traumatismo,diseñar programas de vacunación  de la Enfermedad de Gumboro,Hepatitis por cuerpos de inclusión,viruela aviar;Para la aplicación de los fàrmacos que han dado resultado disminuyendo la mortalidad y una mejorìa en la parvada,los fàrmacos se pueden administrar en la siguiente forma:

              Tratamiento en el alimento
Farmaco                    Dosificaciòn                   Duraciòn
           Oxitetraciclina       200-400 g. por tonelada                      7-10 dias.
           Clortetraciclina      200-400 g. por tonelada            7-10 dias.
           Novobiocina      200-350    g.  por tonelada            7 dias.
          Eritromicina      200  g.  por tonelada.                      7 dias.
         Bacitracina      200 g. por toanelada.                     10 dias.
         PenicilinaG      660-800 g. por tonelada            5 dias.
 
 
Tratamiento en el agua
           Farmaco                    Dosificaciòn                   Duraciòn
       Ampicilina .1-.2 g. por litro de agua          5-10 dias.
      Oxitetraciclina .2-.4   g. por litro de agua          5-7 dias.
      Furaltadona .2-.3    g.  por litro de agua.           7 dias.
     Eritromicina .1-.2   g . por litro de agua.           5-10 dias.
    Cloranfenicol al 10% en propelinglicol 1cc  por litro de agua.           7 dias.

 
Tratamiento parenteralmente
Penicilina
22 unidades internacionales/kg de peso. Dosis unica
                   Eritromicina 20 mg, por kg. de peso. Dosis unica
           Neomicina 10 mg. por kg.de peso Dosis unica
                  Oxitetraciclina 80 mg.  por kg. de peso. Dosis unica

Diagnostico.-Los signos y lesiones observados son muy caracteristico de esta enfermedad por lo que es facilmente facil de diagnosticar.

 


ENFERMEDAD DE GUMBORO

Importancia.
Incidencia y distribución.
Etiologia.
Epizotiologia y transmisión.
Fisiopatologia de la IVBF.
Periodo de incubacion y signos.
Lesiones macroscopicas.
Lesiones microscopicas.
Diágnostico diferencial.
Diágnostico definitivo.
Prevención y control.
 

Infección de la Bolsa de Fabricio

 La infección de la bolsa de Fabricio (IBF) es una enfermedad altamente contagiosa producida por un birnavirus, de curso agudo, rápida difusión, morbilidad del cien por cien y mortalidad hasta del 50%. Tiene dos formas de presentación: Una clínica caracterizada por lesiones nefrítico hemorrágicas y otra subclínica que tiene como graves consecuencias una inmunodepresión. La IBF es también conocida como enfermedad de Gumboro.

Importancia

 La importancia de esta enfermedad radica en la capacidad inmunodepresora del virus de la infección de la bolsa de Fabricio (VIBF). De los virus aviares inmunodepresores, el VIBF es probablemente el de mayor  importancia en la industria avícola. Este virus es altamente inmunodepresor en pollitos con bajos niveles de anticuerpos maternos que lleguen a exponerse tempranamente a él, comúnmente entre las tres primeras semanas de vida. Por tal motivo, una parvada inmunodeprimida nunca responderá adecuadamente a los programas de vacunación y no podrá producir niveles óptimos de anticuerpos protectores contra diversos antígenos quedando prácticamente indefensos ante el primer agente patógeno oportunista. La mayoría de estas parvadas resultan antieconómicas pues las aves nunca alcanzan el peso adecuado, son parvadas retrasadas, disparejas.

Incidencia y Distribución

 La IBF se encuentra mundialmente distribuida en las áreas de producción avícola. Su incidencia se considera muy elevada, principalmente en aquellas parvadas con bajos niveles de anticuerpos maternos que se infectan en los primeros 21 días de vida con severas reducciones en su respuesta inmune. Parvadas que son expuestas al virus después de la tercer semana, son las que pueden llegar a presentar la forma clínica caracterizada por lesiones nefrítico hemorrágicas.
 
 

Etiología

 El VIBF ha sido incluido en una nueva familia llamada birnavirus (birnaviridae), pues presenta en su  genoma  un doble segmento de ácido ribonucleico. Es bastante resistente al medio ambiente  y a los agentes físicos - químicos, resiste temperaturas de 56º C por mas de 90 minutos, es igualmente resistente a la acción del éter, cloroformo y  los cambios de pH. Sin embargo, el formol y los derivados de cloro y del iodo destruyen el virus.
 Se conocen dos serotipos, el serotipo 1 aislado de gallinas y patos y el serotipo 2 aislado de gallinas y pavos, existen diferencias estructurales no encontrándose inmunidad cruzada entre ambos serotipos.

Epizootiologia y Transmisión

 La gran resistencia que tiene el virus al medio ambiente juega un papel importante en su epizootiología, pues la principal vía de transmisión de este virus es a través de las heces que pueden contaminar agua, alimento, cama y equipo en general. Por lo tanto la vía de entrada del VIBF es oral.
 La difusión de la IBF es sumamente rápida, presentando un curso agudo de aparición súbita y de corta duración. En parvadas susceptibles la morbilidad se aproxima al 100%. La mortalidad generalmente comienza al tercer día post infección observándose el pico de esta entre el 5º y 7º día, con un porcentaje que varia entre el 20 y 30 %.
 La transmisión indirecta de una granja a otra puede ocurrir a través de personas, equipo, alimento y vehículos contaminados.
Fisiopatología del VIBF

Se ha visto que el virus tiene una multiplicación primaria antes de infectar la bolsa de Fabricio (BF) en macrófagos de la mucosa del buche principalmente, y en las células linfoides de las placas de Peyer y  tonsilas cecales. El virus es transportado al hígado por la circulación portal y llega a la BF por el torrente circulatorio, siendo ésta el órgano blanco  de la infección viral, y en particular las células linfoides que contienen sitios productores de inmunoglobulina M.


 

   Una de las razones más importantes que tiene el VIBF para ocasionar inmunodepresión, es su habilidad para provocar infección lítica en las células inmunológicas. Las células inmaduras que llevan receptores superficiales de IgM funcionan como células blanco para la replicación del virus. Los pollos infectados por el virus desarrollan una necrosis aguda ocasionalmente acompañada de hemorragias en la BF. Otros órganos linfoides como el timo, el bazo y las glándulas de Harder pueden también desarrollar una perdida transitoria de células linfoides.

Periodo De Incubación y Signos

 El período de incubación es muy corto y los signos clínicos de la enfermedad pueden observarse en 2 a 3 días.

Uno de los signos más tempranos de la infección en una parvada es la tendencia de algunas aves a picarse en la región de la cloaca. Las aves se ven muy deprimidas, con anorexia y muestran una diarrea blanquecina (uratos) con severa deshidratación, depresión, erizamiento de plumas y postración, la morbilidad puede alcanzar el 100% y la mortalidad el 30%.

Se describen brotes donde únicamente se observa alteración en la ganancia de peso, o inclusive puede ocurrir la producción de anticuerpos sin la aparición de signos clínicos.

La forma subclínica se presenta en aves menores de 3 semanas. No se manifiestan signos; sin embargo, tiene como grave consecuencia la presentación de un cuadro de inmunodepresión, en donde se observa inflamación inicial de la bolsa de Fabricio y posteriormente atrofia de la misma.

Lesiones Macroscópicas

 Las aves que murieron de la infección presentan marcada deshidratación, hemorragias subcutáneas y musculares en: pechuga, muslo y pierna. Ocasionalmente se puede observar hemorragias en proventrículo. Los riñones se encuentran aumentados de tamaño, pálidos y los ureteres repletos de uratos. Degeneración hepática, esplenomegalia. La BF al tercer día post  infección se encuentra hipertrofiada hasta tres veces su tamaño normal. Al 5º día recupera su tamaño; para el 6º día sufre una atrofia hasta del 70%. Esta llega a encontrarse edematosa, con un aspecto gelatinoso, Hemorragias petequiales y hasta un exudado  mucoso.

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|Podemos observar en esta imagen que los riñones estan palidos e inchados,
y también podemos encontrar que la Bolsa de Fabricio esta hemorragica.


Hemorragias petequiales y equimoticas en zonas musculares
pectorales como la pechuga y la parte interna del muslo.

                         En esta imagen observamos la Bolsa de Fabricio aumentada de tamaño.
 

Lesiones Microscópicas

 Las lesiones microscópicas que se  observan en la BF permiten conocer el momento en que el  ave sufrió la infección, pues de acuerdo al grado y al tipo de lesión  histopatológica  se conocen 5 fases:
Aguda: Se presenta 24 horas post infección. Se caracteriza por ocasionar daño total tanto en la zona medular como en la cortical. Esta fase no puede distinguirse de las lesiones ocasionadas por la Enfermedad de Marek.
Inicial: Se aprecia 3 días post infección. Se caracteriza por necrosis de la zona medular y edema interfolicular.
Intermedia: Se aprecia a los 5-6 días post infección. Se caracteriza por presentar un gran número de células reticulares de la zona medular y algunos quistes de mucina.
Crónica: Se aprecia a los 10 días post infección. Se caracteriza por presentar atrofia del folículo, vacuolización total  del folículo y quistes de mucina.
Crónica de recuperación: Se aprecia a los 18 días post infección. histopatológicamente es similar a la anterior, pero los folículos empiezan a mostrar algunos folículos linfoides.

En el timo ocurre, 4 días después de la inoculación, severa necrosis de linfocitos e hiperplasia de los tejidos reticular y epitelial.
 
 


Hemorragias en los foliculos y tejido interfolicular.
 


En una infección de gumboro se producen hemorragias en la
Bolsa de Fabricio,además una infiltración de linfocitos y heterófilos.
 

Una de las secuelas después de haber tenido la infeccion
por el virus de la enfermedad de Gumboro,los foliculos que

                              sufrieron algunos cambios forman quistes.
Diagnóstico  Diferencial

 Las lesiones hemorrágicas en tejido subcutáneo  y masas musculares nos pueden hacer pensar en 4 enfermedades: Intoxicación por sulfas, intoxicación por sal, deficiencia de vitamina k y micotoxicosis. Sin embargo en el caso de las tres primeras, la BF no mostrará cambios patológicos aparentes, en cambio casos de micotoxicosis si presentan atrofia de la BF, y aunque se pueden observar lesiones macroscópicas en hígado o medula ósea, es recomendable realizar el examen histopatológico y serológico.
 La enfermedad de Marek, además de ocasionar atrofia en la BF, no puede distinguirse histopatológicamente  de un problema de IBF agudo. En estos casos, cuando el diagnóstico es incierto, se recomienda anexar nervios para examen histopatológico y  realizar pruebas serológicas  para confirmar el diagnóstico.
 
 
 
 
 
 
 
 


 
 
 

Diagnóstico Definitivo

 Esta enfermedad es difícil de diagnosticar basándose solamente en los signos clínicos, que no son específicos. El diagnóstico de la enfermedad se puede realizar utilizando tejidos, principalmente BF, que pueden ser tratados con conjugados específicos para observar la fluorescencia. El aislamiento del virus se puede realizar tanto en cultivo celular como en embriones de pollo SPF (Libres de Patógenos Específicos), a partir de BF y bazo por la vía de la membrana corioalantoidea.

 Dentro de las técnicas serológicas, la inmunodifusión en agar, la virus suero neutralización. Este método junto con la histopatología son las principales  herramientas del médico de campo.

Prevención y Control.

 El uso de monitoreos histopatólogicos y serológicos son útiles para evaluar: Si la parvada esta infectada con el VIBF, el momento en que esta infección ocurrió  y el estado inmunológico de las aves.

Existen tres puntos importantes que se deben considerar para el establecimiento de un programa de vacunación:

 a)Problemas de vacunación
 b)Tipos de vacunas
 c)Programas de vacunación

Problemas de vacunación

Niveles altos de inmunidad materna.
 La presencia de cepas de campo o variantes.
 Procedimientos de manejo de la granja  en general.
                                                                                                                                                                    Tipos de vacunas

En la actualidad existe una amplia variedad de vacunas a  virus activo capaces de producir diferentes grados de inmunogenisidad, patogenicidad e inmunosupresión. De acuerdo a esto las vacunas se han dividido en fuertes (virulentas o calientes), intermedias y suaves (atenuadas).

En México sólo existen vacunas intermedias y suaves. La cepa Lukert se ha identificado como una cepa suave, muy estable e inmunogénica. La cepa PBG es otra suave y también se encuentra disponible en  el mercado.

Otra cepa vacunal es la cepa clonada U-78, con la que se elaboran vacunas de tipo intermedio, este tipo de cepa puede inducir atrofia en grado variable e inmunodepresión en aves de un día.

Las vacunas inactivadas y emulsionadas en aceite son el otro tipo de vacunas disponibles y que se utilizan principalmente en las parvadas de reproductoras con el fin de inducir altos niveles de anticuerpos maternales en la progenie.

Programas de vacunación

En el caso de pollo de engorda y pollita de reemplazo, el nivel de anticuerpos maternales determinará la edad apropiada para vacunar a las aves.

En reproductoras se emplea el método simultáneo, que consiste en realizar una primovacunación con virus vivo a las tres y catorce semanas seguida de una aplicación de vacuna emulsionada a las 18 semanas. Posteriormente, se deberán efectuar monitoreos serológicos durante la producción, de manera que si se observa una disminución de los anticuerpos, se aplique nuevamente el producto inactivado, puesto que éstos serán transmitidos a la progenie  del 80 al 100%.

Tratamiento
 No se ha encontrado ninguna medida terapéutica que cambie el curso de la infección por el VIBF.
 
 

HEPATITIS POR CUERPOS DE INCLUSIÓN


ETIOLOGÍA

 
 
 
 
 
 

La Hepatitis con cuerpos de inclusión (HCI) es una enfermedad producida por un adenovirus que afecta a pollos de engorda y aves de reemplazo entre 2 y 9 semanas de edad caracterizadas por un aumento drástico y repentino de la mortalidad de una parvada que se aprecia aparentemente normal y donde varias casetas o secciones pueden no estar afectadas.
 
 

ETIOLOGÍA
 
 
 
 
 

La HCI es producida por un adenovirus incluido dentro de 12 serotipos. Los avia-adenovirus especificos de huésped se hallan involucrados como factores primarios o secundarios de los siguientes síndromes aviares: HCI, Síndrome de baja de postura, Bronquitis de la codorniz, Esplenomegalia en pollo de engorda, Enfermedad del bazo marmoleado del faisán, Enteritis hemorrágica del pavo.
 
 

El ácido nucleico es DNA, este virus es resistente al calor (56° C por más de una hora), a cambios de pH de un rango entre 3 y 9, a la luz ultravioleta y en cierto grado a una gran variedad de químicos incluyendo la tripsina, saponinas, alcohol etílico, fenol. Debido a que es un virus desnudo es resistente a las solventes lípidos, como el éter, cloroformo. Son susceptibles al formaldehído, al yodo y al cloro.
 
 

El periodo de incubación experimentalmente es de 2 a 5 días.
 
 
 
 

Especies Susceptibles
 
 

Se ha reportado únicamente en pollos de engorda y aves de remplazo.
 
 
 
 

Edad de Presentación
 
 

Pollo de engorda: de 12 a 15 días hasta 8 semanas de edad.

Aves de remplazo de 3 a 9 semanas de edad.

Las pollas de remplazo semipesadas son más susceptibles que las aves blancas.
 
 

Epoca de Presentación
 
 

Se presenta en cualquier época del año, sin embargo, en climas calurosos su incidencia tiende a ser mayor.
 
 

Incidencia Geográfica

E.U, Canadá, México, Reino Unido, Australia, Nueva Zelanda, Chile, Italia, etc.

Epizootiología

La presentación de la HCI está asociada a agentes inmunodepresores infecciosos como el virus de la Enfermedad de Marek y Gumboro, sin embargo, conviene tener presente que como causa más común se encuentran agentes en el alimento de probada actividad inmunodepresora como las Micotoxinas y/o pesticidas capaces de disminuir y destruir el sistema inmune del ave.

Transmisión

La forma principal de transmisión es la vertical a través del huevo. 

La transmisión horizontal se realiza principalmente por la eliminación del virus por las heces.

Morbilidad

Baja 0.5 al 3-4% los signos aparecen en las aves horas antes de morir.

Mortalidad

Después del incremento repentino el pico de la mortalidad se alcanza a los 3-5 días estableciendo su nivel más alto del 0.5 al 4% diario, permaneciendo varios días, declinando gradualmente si no se complica con otros procesos patológicos.

Mortalidad acumulada varia desde un 2 hasta un 50% o más en el pollo de engorda y entre un 2 y 15% en aves de remplazo.

Curso

El curso en la parvada es de 10 a 15 días. Cuando la HCI se complica con otras enfermedades (infecciones respiratorias o entéricas, dermatitis gangrenosa) la duración y severidad puede extenderse considerablemente.

Difusión

La difusión en explotaciones en piso dentro de la misma caseta es rápida de 2 a 3 días, aun cuando esta tenga divisiones. Entre caseta es lenta y puede variar entre 7 y 15 días.

Signos

El signo clínico que quizás caracteriza más a la HCI es la elevación drástica y repentina de la mortalidad en una o varias casetas o secciones de las mismas donde el porciento de aves enfermas no concuerda con la mortalidad, es decir, la morbilidad es baja. Esta elevación repentina de la mortalidad puede o no estar acompañada de algún otro proceso infeccioso. El curso individual es muy rápido de 24 horas o menos. 

En aves enfermas se puede observar: Palidez, ictericia, depresión y debilidad marcada sin llegar a la postración.
 
 

Lesiones
 
 

Piel: pálida y/o icterica con presencia de hemorragias equimoticas, especialmente en la cara interna del muslo y pechuga.
 
 

Timo: atrofia marcada con hemorragias petequiales.
 
 

Corazón: más del 80% de las aves afectadas presentan hidropericardio.Fig1

Pulmones: edematosos y congestionados.

Hígado: notable hepatomegalia con apariencia variable en la superficie del parénquima. Es notoria la presencia de focos necroticos que pueden ir desde formas puntiformes hasta las difusas ocupando grandes áreas dando aspecto de un color amarillento acompañado de hemorragias petequiales.Fig,2

ØBazo: atrofiado.

ØRiñones: nefromegalia con zonas congestionadas y otras pálidas, frecuentemente los uréteres contienen abundantes uratos.Fig3

Diagnóstico Diferencial

Lesiones hepáticas: Salmonelosis, Síndrome Ascítico, Micotoxicosis, Síndrome de hígado graso.

Hemorragias musculares: Gumboro, Pasteurella hemolítica, Síndrome anémico hemorrágico, Intoxicación por sulfas y deficiencia de vitamina K.

Hidropericardio: Síndrome ascítico.

Atrofia de timo: Enfermedad de Marek.

Diagnóstico definitivo

Clínico: de acuerdo a los hallazgos clínicos y lesiones.

Histopatología: observación de corpúsculos intranucleares en los hepatocitos.Fig.4

Virológico: Aislamiento e identificación del adenovirus preferentemente de hígado en embriones de pollo o cultivo celular.

Serológico: hemoaglutinación e inhibición de la hemoaglutinación, inmunofluorescencia, inmunodifusión en agar, suero virus neutralización.

Prevención y Control

Bioseguridad
 

 Fig1
          En la fig.1observamos el hidropericardio marcado,
         además se puede apreciar extensas áreas amarillentas
         en el higado.
 
 

En la fig.2 se puede observar
la diferencia de un higádo normal,
con un higadoafectado,en la que
podemos notar el aspecto
bronceado y la prescencia de focos
necroticos en el parenquima.
 
 
 


Fig.3
En esta figura podemos detectar que los riñones
estan congestionados
 
 


Fig,4
En esta imágen podemos apreciar los corpúsculos de inclusión
intranucleares que nos permite emitir un diagnostico definitivo.




Síndrome del Hígado Graso
 

Especies susceptibles.
Importancia.
Etiologia.
Epizootiologia
Signos.
Lesiones.
Morbilidad.
Mortalidad.
Diágnostico.
Prevención
Control.

Especies susceptibles.-Gallinas,pato,ganzo.

Importancia.-baja la producción de huevo,incremento de mortalidad,reducción de
fertilidad.

Etiologia.-Falta de ejercicio de las aves ,aunado al exceso de calorias en la dieta,
estados de tensión,alta producción de huevo;deficiencia de vitamina E,B12,colina inositol y biotina,consumo de alimento alto en aflatoxinas.

Epizootiologia.-En este problema intervien varios factores,como son :falta de ejercicio de aves enjauladas,deficiencia de vitaminas como biootina,cianocobalamina,inositol;ademas alta ingesta de calorias en la dieta.

Signos.-Sobrepeso de un 25-30%de su peso normal,baja en la producción de huevo,cresta y barbillas palidas,erizamiento de plumas,muerte súbita.
 
 
 

Lesiones.-El higado se observa amarillento,coagulos sanguineo por la superficie externa del higado,coagulos sanguineos en la cavidad abdominal,riñones se muestran pálidos e inflamados,gran cantidad de grasa en la cavidad abdiminal y los dépositos de grasa.


riñones pálidos e inflamados son lesiones que estan
presentes en un cuadro de sindrome de higado y

                                                         riñon graso.
 
 

                                                  Se puede comparar un corazón normal,con un corazón con
                                                  un corazón pálido.
 
 

                                                     Hemorragias petequiales subcapsulares en el higado,
 y la prsencia de áreas bronceadas en el en el parenquima
                                                     hepatico.
 
 


Se puede apreciar grasa subcutanea  que es
abundante en aves que muestran problemas

                                          de sindrome de hígado y riñon graso.

Morbilidad.-La morbilidad no es muy manifiesta ,lo mas común es que las aves se muestra pasadas de peso.

Mortalidad.-La mortalidad no es muy alta no llegar a pasar mas del 1 %.

Diágnostico.-La detección de aves muertas por ruptura hepática,y notandose marcado sobrepeso nos acerca a un problema compatible con el sindrome de higado graso.

            Corte histopatologico del higado

            Higado normal                                 Higado afectado

Prevención.-Provernos de premezclas de mitaminas y minerales de alta calidad,revizar la formulacion de las dietas en invierno y verano,evitar el sobrepeso de las aves.

Control.-Reducir el contenido energetico de la ración,suministrar complemento vitaminico,mejorar el manejo de las aves,realizar un mejor control de calidad de los alimento particularmente el contenido de micotoxinas.
 
 

Enfermedad de Marek

Importancia.
Etiologia.
Epizootiologia y transmisión.
Fisiopatologia del virus de enfermedad de Marek.
Signos.
Lesiones.
Diagnóstico diferencial.
Diagnóstico definitivo.
Prevención y control.
 
 
 

Es una de las enfermedades de las mas comunes ,también fue llamada ojo   gris,neurolinfomatosis,paralisis de pastoreo, se presenta en todo el mundo y su forma de  presentación es  :ocular,muscular,visceral,cutanea y neural,actualmente esta separada de la Leucosis linfoide, el agente etiològico de esta enfermedad es un herpervirus.

Importancia.-Antes de que apareciera la vacuna contra Enfermedad de Marek (EM).Las pérdidas por esta enfermedad eran cuantiosas,pero actualmente con la implantación de la vacuna  se han reducido ,no obstante la EM es importante ya que en caso se sufrir la enfermedad las aves son afectadas del sistema inmunocompetente,bajan las defensas de las aves,asimismo no hay una adecuada respuesta a los programas de vacunación ni a los farmacos administrados.

Etiologia.-Como mencionamos anteriormente el agente causal de esta enfermedad es un herpes virus del grupo B asociado a células,su forma infectante es con envoltura,y su genoma esta constituido por ADN,es sumamente resistente, algunos autores han descrito 3 serotipos:Serotipo1 (herpes de pollo patógeno)Serotipo 11(herpes de pavo apatogeno)Serotipo 111(herpes virus de pavo).
Cabe señalar que la clasificación del virus de acuerdo con el tipo de interacción virus-célula hay tres tipos generales de infección:Productiva o productiva restrictiva,latente,No productiva o transformante,Infección productiva restrictiva.
La infección productiva.-Se presenta en el epitelio folicular de las plumas,en esta forma el virus se encuentra completo,el cual tiene la capacidad de infectar.En este tipo de infección se presenta en linfocitos,células epiteliales y células de cultivo celular.Aquí el virus se presenta desnudo y produce necrosis en células epiteliales de bolsa de Fabricio (BF),timo,bazo,hígado,nervios y ojo.
La infección latente.-Esta se presenta en Linfocitos T y algunos linfocitos B.
La infección no producida o tranformante.-Es la transformación de linfoblastos a un estado canceroso produciendo los linfomas caracteristicas de EM.

Epizootiologìa y transmisión.-Cuando el virus completo sale hacia al exterior es por las células epiteliañes de los folìculos de las plumas,que se desprenden constantemente de las  aves en las casetas,generalmente estan mezcladas con el polvo y es la fuente principal de infección.Por tal motivo si las casetas no han sido limpiadas adecuadamente,sufren una infección temprana ,que más tarde seran mas susceptibles a esta enfermedad.Hay investigaciones que aves que han sido vacunadas ,y que posteriormente son expuestas al virus de la EM, se han tenido menos mortalidad cuando son expuestos después de 7 dias de la exposición;Por lo que se recomienda hacer previa limpieza y desinfección en casetas para aves para evitar la infección temprana en las aves.
La transmisión aérea es la que tiene mayor importancia ,ya que es la forma natural de infección,cabe aclarar que también se puede llevar a cabo en forma indirecta, en forma mecánica por contaminación de alimento,personas, animales e insectos.
El periodo de incubacion no está bien establecido ya depende de muchos factores en el campo,pero generalmente los casos mas serios se presentan alrededor de las 8 semanas,lo mismo que la morbilidad y la mortalidad , que va a depender de la edad del momento de la infección,la inmunidad materna,del tipo de vacunas empleadas,y la susceptibilidad génetica entre otros.En algunos casos la morbilidad y la mortalidad sobrepasan al 50%.

Fisiopatologia del Virus de EM.-Es ampliamante aceptado,que la via de entrada principal de VEM es por via respiratoria,el VEM al llegatr a pulmón es fagocitados por macrógagos,los cuales no son susceptibles al VEM,estos transportan al virus a los órganos lnfoides como el timo,bazo y bolsa de Fabricio.Ya estando en los órganos linfoides se lleva a cabo la infección de tipo productiva restrictiva,,que dura 5-6 dias postinfección.En esta fase las células que se van a ver afectadas son principalmente los LB(IGM e IGA positivos)aunque también el timo y algunos LT llegan a ser afectados,esta fase de infección se va ha caracterizar por necrosis(citólisis de LB),con una infiltración por macrofagos,granulocitos e hiperplasia de células reticulares produciendose posteriormente una esplenomegalia y por último la atrofia de la bolsa de Fabricio y el timo.Estas lesiones histopatológicas no pueden diferenciarse de las ocacionadas por la fase aguda de IBF.
Dentro del quinto y sexto dias de postinfección(PI),ocurre un cambio drástico en el tipo de infección,donde cambia de productiva restrictiva a latente.
En esta fase latente,se ven involucrados principalmente los LT activados y algunos LB.Este período marca la primera detección de la viremia asociada a células y la aparición  del antigeno MATSA en bazo,bolsa de Fabricio,y timo.
Se piensa que los LT activados,son los responsables, de la diseminación de la infección al resto del organismo.Posterior a esta diseminación,hacia la segunda semana (PI),se puede apreciar una segunda fase citolitica involucrando ahora a tejidos como el renal,pancreático,adrenal el proventriculo.
En las células del epitelio folicular de la pluma se produce una inflamación inflamatoria perifolicular,y en las células epiteliales se pueden observar cuerpos  de inclusión intranucleares formados por el virus envuelto(infectante).
Es alrededor del dia 7 PI,cuando se ve disminuida la respuesta mitogenica en los órganos linfoides lo cual es seguida por una inmunodepresión permanente que va a involucrar tanto a la inmunidad celular como la inmunidad humoral.
Es hasta la segunda a tercer semana PI que hay una reaparición  de la infección citolitica en los órganos linfoides y al mismo tiempo se puede apreciar una infiltración por mononucleares en los nervios.
La última etapa de  infección de tipo transformante,consiste en la presencia  de alteraciones neoplasicas de las células T (linfocitos tumorales).Este tipo de células se puede encontrar a partir de la cuarta semana PI,pero es mas común que se hagan patentes a partir de la cuarta semana PI,pero es más comun que se haga patentes hacia la sexta u octava semana PI.
Las neoplasias causadas por el VEM se caracterizan por estar constituidas por célular heterógeneas de LT principalmente,LB,macrófafos y células plasmaticas.
De acuerdo al sitio de infección,se conocen 5 presentaciones de EM,todos ellos de origen tumoral:cutánea,muscular,visceral,nerviosa y ocular.

Signos.-Los signos mas comunes que se se reportan en EM son:retardo en el crecimiento,enflaquecimiento progresivo,paresia progresiva,cuello penduloso,parálisis y distención el buche,incoordinación,diarrea,ceguera,posición de bailarina

La posición de bailarina es un signo              Presencia de cuello flacido también llamado
caracteristico de EM.                                   pseudobotulismo.
Lesiones.-
Presentación cutanea.-Se caracteriza por la inflamación del foliculo de la pluma  y ser una lesión reversible,por lo que es más común observarla al amomento de sacrificar las aves.
 
 


Tumores epiteliales no es común detectarlos,se
aprecian cuando se sacrifica a las aves.

Presentación visceral.-Se caracteriza por la presencia de linfomas en uno o varios órganos que pueden ser difusos o localizados.Los órganos mas comunmente afectados son:Hígado,riñon,bazo,proventriculo,y corazón entre otros,

En esta imagen podemos observar los tumores
que se encuentran en hígado e hipertrofia de la
bolsa de Fabricio.
Presentación muscular.-Se caracteriza por la prescencia de linfomas principalmente en los musculos pectorales.
 
 


Tumores musculares en porcion muscular del ala.

Presentación ocular.-Se caracteriza por ocacionar una iridiociclitis,(ojo gris)y deformidad de la pupila,provocada por la infiltración de células tumorales en los nervios ópticos.
Presentación nerviosa.Dos procesos patologicos ocurren  en los nervios periféricos en EM:La linfoproliferación neoplásica y la desmielinización.Ambos pueden ocurrir en la misma ave y aun en el mismo nervio.
Histologicamente Payney Biggs realizaron una clasificación simple de las lesiones nerviosas.La lesión de tipo A caracterizada por una infiltración linfoproliferativa y desmielinización;La lesion de tipo B caracterizada por edema interneuritico,infiltración inflamatoria por pequeños linfocitos y desmielinización,y La lesión de tipo C caracterizada por infiltración de pequeños linfocitos y plasma celular.
En la EM la blsa de Fabricio y el timo estan generalmente atrofiados.

Diagnóstico diferencial.-Presencia de tumores en aves de 10 semanas es mas comun en EM sin la presencia de tumores en bolsa de Fabricio,presentación nerviosa,muscular,cutanea,y ocular.

Diagnóstico definitivo.-El aislamiento del VEM en cultivos celulares o las técnicas serológicas como la inmunoflorescencia y la precipitación en agar no tienen una utilidad práctica,porqué la mayorìa de la gallinas sufren la infección y comùnmente no se enferman,por lo que es necesario la
histopatològia como el método de diagnóstico mas eficaz,siempre y cuando se incluyan de rutina nervios,bolsa de Fabricio.

Prevención y control.-La prevención y control se puede dividir en 2 partes:Los factores de vacunación en la incubadora,y los pasos que el avicultor puede seguir para prevenir y controlar la enfermedad una vez que las aves le han sido enviadas a la incubadora.

La vacunación de EM.-Existen varios tipos de vacunas para protejer a los pollos contra EM.Son vacunas elaboradas con virus vivo y el mecanismo de protección es similar en todos ellos.

A)Vacuna herpes de pavo (HPV).-Esta vacuna ha sido la mas usada hasta hoy en dia,es una vacuna producida en fibroblastos de embrion de pollo  y se encuentra disponibleen 2 presentaciones:
Vacuna congelada asociada a células:tiene el inconveniente de tener que ser almacenada en nitrògeno(-196°C).
Vacuna liofilizada libre de células:Esta vacuna tiene la ventaja de no ser tan delicada en su manejo(transporte,manejo y refrigeración).
B)Vacuna a partir de un virus naturalmente apatogeno de EM(SBI)tiene la ventaja de  de ser una vacuna homóloga y por lo tanto la inmunidad que confiere es mucho más sólida.
C)Vacuna con virus atenuado de EM.Es una vacuna mas agresiva y no se puede garantizar que por medio de pases pueda recobrar su patogenicidad.
D)Vacuna bivalente y trivalente contra EM.-Aparentemente son las vacunas que mas futuro tienen en la avicultura ya que estan hechas de :Bivalente HVT(serotipo111)y SB-1 (Serotipo11) y  Trivalente HVP (Serotipo111) y SB-1(Serotipo11) más VEM atenuado (Serotipo1).Estas vacunas tienen la ventaja de tener un mayor margen  de protección,incluso contra cepas altamente virulentas de campo.
Vacuna herpes de pavo (HVT).-El virus herpesvirus de pavo no es igual (homólogo) al VEM oncogénico.Los anticuerpos que se generan neutralizan solo al HVT y no al de EM.
Su forma de acción es básicamente por interferencia viral,se introduce a la célula antes que el virus oncogénico de EM,y una vez dentro  induce la formación  de anticuerpos antitumorales que previenen contra el desarrollo  de EM clinica.
Vacuna de virus naturalmente apatogéno y atenuado de la EM:el SB-1 y el VEM atenuado van a provocar la formación  de anticuerpos homólogos los cuales si van a ser capaces de neutralizar al virus oncogéno de la EM.Al igual que el HVT produce interferencia viral.
Vacunaciòn en ovo.-Consiste en vacunar a los embriones  a los 18 dias de edad y cuando llegan a nacer nacen protegidos.Esta tècnica ha tenido gran exito en algunos paises pero de momento en algunos paises resulta costoso su equipo.


Maquina para vacunaciòn de enfermedad de Mareck a embriones de 18 dias de edad.
Fallas en la respuesta en la vacunación:
1.-Inmunidad materna .-Los anticuerpos  contra la EM o HVT de origen materno pueden influir en la respuesta de la vacunación ,ya que neutraliza la acción de la vacuna.
2.-Presencia de agentes inmunodepresores.-Se ha detectado que virus de enfermedad de Gumboro,Micotoxicosis,Hepatitis por cuerpos de inclusion provoca inmunodepresión disminuyendo la respuesta a la vacuna de EM:
3.-Usar vacunas asociada a células.-Se han hecho trabajos de investigación y concluyen que las vacunas asociada a células proporciona mas protección.
4.-Manejo de la vacuna.-La aplicación de la vacuna debe seguir las instrucciones del fabricante,para obtener mejor respuesta y protección contra EM.
5.-Uso de la dosis Recomendada deberá emplearse el adecuado titulo de la vacuna a las aves que serán sometidas a la vacunación.
6.-Almacenaje y manejo de la vacuna.- Se deberá tener almacenadas de acuerdo con el tipo de vacunas e instruciones del fabricante y observar la técnica que se aplica y deberá seguir los procedimiento que enuncian los fabricantes de la vacuna.
7.-Vacunación oportuna.- La vacunaciòn deberá aplicarse lo mas pronto posible después del nacimiento para evitar que los pollitos tengan una exposición con el virus de EM:
8.-Tratar de que los pollitos vacunados no tengan contacto con aves de diferentes edades ya que pudiera haber una exposición temprana y reduciría la respuesta a la vacuna de EM.
9.-El tiempo de exposición después de la vacunación.-Una exposición temprana con cepas virulentas puede ser una de las causa de falta de respuesta en EM:
10.-Cepas altamente virulenta de EM:-La cepas altamente patògenas puede ser causa de una falta de respuesta a la vacunación de EM.

Limpieza de las casetas .-La limpieza de las casetas es un actividad que le debemos de realizar con esmero,ya que las partìculas de polvo que se encuentran en el piso y el equipo ,podrían desencadenar una exposición temprana de las aves .
Posteriormente después que se realizó la limpieza es necesario elegir un desinfectante que tenga poder germicida contra el virus de EM,hay que aclarar que el virus de EM,es bastante resistente.
 
 

Salmonelosis Aviar
Distribución Geográfica
Importancia
Etiología
Transmisiòn
Difusiòn
Morbilidad
Mortalidad
Curso
Periodo de incubaciòn
Signos
Lesiones
Diagnòsticodiferencial
Diagnòstico definitivo
Prevenciòn y control
Tratamiento
 
 

La Tifoidea aviar (TA), Pullorosis, Arizonosis y las Paratifoideas forman un grupo de enfermedades septicémicas, que provocan una elevada mortalidad en pollos y pavipollos menores de 3 semanas de edad y en aves adultas se presenta en forma crónica y sin signos aparentes.
Las estirpes de gallinas pesadas y semipesadas son más susceptibles que las estirpes ligeras. Afecta también a aves de ornato.

Distribuciòn geografica.- Es mundial: E U A, Canadá, Inglaterra y Suecia están erradicadas la pullorosis y la tifoidea aviar, pero en algunos países de Europa y regiones de Canadá y E U A, se presentan brotes de paratifoideas. En México, los brotes de TA se han reducido, mientras que los producidos por paratifoideas se han incrementado. A la fecha, se desconoce si han existido informes de la presencia de pullorosis en México.

Importancia.-Su importancia afecta en lo economico: debido a la mortalidad elevada principalmente en aves jóvenes. Las aves que se recuperan del brote, quedan en estado portador, perpetuando de esta forma la enfermedad en la granja, además provoca retraso en el crecimiento, por lo que pasan a ser de desecho. Provocan baja incubabilidad, baja fertilidad y reducción en los parámetros productivos.
En salud publica: radica en los casos de paratifoideas, ya que son zoonosis, debido al consumo de productos contaminados de origen avícola.

Etiología.-Existen aproximadamente 2200 serotipos del genero Salmonella, de los cuales 210  serotipos han sido aislados a partir de pollos y pavos involucrados en las Salmonelosis aviares.
Salmonella sp pertenece a la familia de las de las enterobacterias, son bacilos gran negativos, no esporulados, sin cápsula, son parásitos intracelulares facultativos.
La Salmonella aislada de aves puede sobrevivir 9 meses en ropa guarda en oscuridad, 3 meses en medula ósea de aves muertas, 1 semana de aves infectadas a partir de heces, 11 semanas en cama nueva, 3 semanas en cama usada. Son destruidas por medio de rayos ultravioleta, formalina al 2%, ebullición durante 5 minutos, desinfectantes comunes, calor y desecación.
Las principales salmonelas que afectan en México:
Etiologia                             Enfermedad                                               Motilidad
Salmonella gallinarum         Tifoidea Aviar                                               inmóvil Salmonella pullorum                             Pullorosis                                                      inmóvil
Salmonella enteritidis         Paratifoideas                                                  móviles Salmonella typhimurium
Salmonella arizoonae          Arizoonosis                                                   móvil

Trasmisión.-Vertical o transovárica y horizontal directa por el contacto de aves sanas con aves enfermas, y horizontal indirecta a través del material y equipo contaminado (Sexado, despicadora, inyecciones, cajas de transporte, alimento, agua, vectores mecánicos como pájaros, perros, gatos, ratas). El estado portador es de forma intermitente.

Difusión.-La difusiòn es Rápida en la nacedora y en las cajas de transporte. Lenta durante la crianza y  desarrollo por el espacio que tienen; y mucho más lenta en aves enjauladas.

Morbilidad.-La morbilidad es variable, depende de la estirpe del pollo, edad, estado nutricional, manejo, exposición y la virulencia de la cepa.

Mortalidad.-Variable dependiendo de lo antes mencionado, pero generalmente en pollo de engorda el pico de mortalidad por S. gallinarum sucede a los 10 días de edad, se notifica una mortalidad de entre 5-50% y por S. enteritidis ocurre entre el 6º y 10º día, por S. pullorum el pico de mortalidad es a los 15 días de edad. Las aves adultas pueden morir en forma aguda.

Curso.-5 dias a 2 semanas..
Periodo de Incubación: 4 - 5 días.

Signos.-En pollitos infectados por vía vertical o en la incubadora:
Somnolencia Fiebre Depresión, somnolencia, Anorexia ,Pluma erizada, Empastamiento cloacal,Diarrea con uratos ,Deshidratación ,Ceguera ,Disnea ,Artritis ,Tortícolis.


 

En aves adultas casi no se observan signos, ya generalmente el curso es crónico, paro los signos que se pueden apreciar son: Depresión Anorexia Fiebre Cianosis de la cresta Diarrea verde  Producción disminuye.
 
 

Lesiones.-Aves que cursan con cronicidad: Hepatomegalia, congestión, petequias y necrosis multifocal hepática, color bronceado en hígado, bazo, corazón y pulmón.
 


En esta fotografía se puede apreciar los focos necroticos que se encuentran en el higado,y una miocarditis fibrosa.

La apariencia del saco vitelino puede ser desde una congestión leve hasta un contenido hemorrágico, su consistencia puede ser desde líquida a caseosa, puede observarse retención del saco vitelino en aves mayores de 5 días de edad. Pueden observarse nódulos necroticos en corazón, pulmones, páncreas, bazo, riñones. Pulmones con edema, pancreatitis, esplenomegalia, riñones congestión con uratos, tiflitis caseosa, en los ojos panoftalmitis tonsilas cecales hemorrágicas.

Aves reproductoras en producción: ovario flácido, congestionado, con hemorragias, atrofiado, consistencia y color de los folículos puede ser de anaranjado a rojo oscuro o café, la consistencia desde cremosa hasta exudado caseoso, coagulación yemas, postura abdominal e impactación del oviducto, ruptura de folículos ocasionando peritonitis. En macho: atrofia testicular con necrosis multifocal.


Ovario flácido, congestionado, con hemorragias, atrofiado, consistencia y color de los folículos puede ser de anaranjado a rojo oscuro o café.


Necrosis multifocal,hígado bronceado,pequeñas hemorragias en la parte externa del higado

.
      Nódulos- blancogrisaceos que se pueden encontrar en pulmón , corazón e hígado.
 


                                   Sinovitis en la articulación del tarso de los pollos


                                          Pulmones mostrando una coloración parda.

Otras lesiones son. Pericarditis, hidropericardio, enteritis desde catarral hasta hemorrágica, pérdida de la mucosa intestinal y formación de ulceras botonosas a lo largo del intestino.


En esta imagen podemos observar una degeneración hepática difusa, con infiltración severa de células inflamatorias mononucleares

Diagnostico diferencial.-Entre las enfermedades producidas por Salmonela (Paratifoideas, tifoidea Aviar, Pullorosis, Arizoonosis), los signos clínicos y las lesiones son similares entre sí, la única diferencia es el agente etiológico, y solamente por medio de pruebas bioquímicas, serotipificación y fagotipificación, se puede llegar al diagnóstico.
Aspergilosis, por lesiones en pulmón y disnea.
Infección del Saco Vitelillo, por la mortalidad en los primeros días de edad.
Pasteurelosis por la congestión generalizada en los casos agudos y las hemorragias petequiales.

Diagnostico definitivo.-Historia clínica por los signos y lesiones.
Pruebas serológicas: Aglutinación Rápida en Placa, con sangre o suero, Aglutinación en Tubo, Microaglutinación, ELISA.
Aislamiento e identificación de la bacteria a partir de macerados de corazón, pulmón, hígado, bazo, vesícula biliar, duodeno, tonsilas cecales, gónadas, médula ósea, saco vitelino y ciegos, cultivados en caldo tetrationato, para posteriormente ser sembrados en medios de cultivo diferenciales sólidos, realizando cultivo puro para la identificación de la bacteria a través de pruebas bioquímicas y serotipificación.

Prevención y control.-Bioseguridad:
Muestreos serológicos o bacteriológicos, periódicos en las aves. No incubar huevo sucio.Muestreo bacteriológico de alimento y agua, incubadora, nacedora. Muestreo bacteriológico de ratas y roedores que aparezcan en la granja.


ara realizar la prueba de aglutinación con el antigeno K polivalente se sujeta al ave para extraer una muestra de sangre de la vena braquial, para posteriormente mezclarlo con el antigeno.


 En esta diapositiva podemos observar como se esta realizando la prueba de aglutinación con sangre completa.
 


En caso de resultar positivo las muestras aparecen formación de grumos en el centro y en toda la superficie donde se encuentra la prueba.

Vacunación.-Se recomienda en zonas geográficas en control y aves libres de Salmonella gallinarum, pullorum o enteritidis, pueden vacunar a sus parvadas, utilizando la Vacuna R-9 elaborada con S. gallinarum cepa rugosa a partir de la 7ª semana de edad.

Tratamiento
Tratamiento en el alimento.
Furazolidona   110g./tonelada durante 2 primeras semanas después                                                aplicar 55g /tonelada en forma continúa.
Cloranfenicol  500g./tonelada durante 5-7 días.
Neomicina  70-140g/tonelada durante 7 días.
Clortetraciclina   400g/tonelada durante 7 días.
Sulfaquinoxalina 1000g/tonelada durante 3 dias y disminuir a 500g/tonelada dos días mas
Sulfamerazina 400g/tonelada durante 7 días.
Sulfadimetoxina  200-400g/tonelada durante 5-7 días.
Sulfacloropiricina *trimetropin 150-300g./tonelada*30-60gde trimetropin durante 3-6 días-

Tratamiento en el agua de bebida.
Farmaco  Dosificación Tiempo
Furaltadona 1g/5l de agua.  5-7 días.
Ampicilina 1g/10l.de agua 10 días.
Oxitetraciclina 1g/5 l.de agua.  5-7 días.
Sulfanometoxina 1g/5 l.de agua.  5-7 días.

Tratamiento prarenteralmente.

Gentamicina 5-10mgkg de peso vivo.
Kanamicina 25-30mg/kg.de peso vivo.
Ampicilina  50-60mg/kg,de peso vivo.
Cloranfenicol  80-100mg/kg.de peso vivo.
Neomicina   10-15mg/peso vivo.
Espectinomicina  30mg/kg.de peso vivo.
Oxitetraciclina 50-80mg/peso vivo
 
 

ARTRITIS VIRAL

Distribución Geógrafica.
Etiologia
Epizootiologia y Transmisión.
Difusión.
Morbilidad y Mortalidad.
Signos.
Lesiones.
Diagnostico Diferencial.
Diagnóstico
Prevención y Control.
Tratamiento.
 

La artritis viral es una enfermedad de las aves y  sus manifestaciones son claudicaciones principalmente por la tendosinovitis que produce y la ruptura del tendón del gastrocnemio se presenta mas comúnmente en gallinas y pavos.

Distribución Geográfica.-Se ha presentado en una gran cantidad de países,como México,USA,Sudamerica,y en paises europeos,

Las perdidas económicas pueden ser cuantiosas ya que una ave afectada,la imposibilita a consumir alimento,se retardará en su crecimiento ,disminuirá la fertilidad debido a los trastornos del aparato locomotor que están presentes en las hembras y machos, también se incrementará la cantidad de tener decomisos en los rastros.

Etiólogia.-El agente causal es un reovirus,estrechamente relacionado con el sindrome de la mala absorción,este virus es muy resistente al medio ambiente y desinfectantes.Se considera que no hay variantes antigenicas y la cepa representante es la cepa S1133.

Epizootiología y Transmisión.-El virus de la Artritis Viral se puede transmitir via horizontal (equipo,agua contaminada con heces de animales infectados) y a través del huevo,que se considera que aves que han sufrido la enfermedad pueden pasar la infección del 1-2% de los huevos.La transmisisión por portadores  es una de las principales forma de transmisión de esta enfermedad.

Difusión.-La difusión de la enfermedad es lenta ya que se considera que todas las aves que se infectan se enferman.

Morbilidad y mortalidad.-Aunque la infección es considerad mas del 90%,la morbilidad y la mortalidad no pasan al 5%.

Signos.-hay pollos retrasados,emplume anormal,diarrea ligera y excremento pegado al ano,las aves permanecen echadas,claudicación marcada  renuentes a caminar.


Problemas en el aparato locomotor,particularmente
la claudicación marcada que dificulta a las aves moverse.

Lesiones.-Aumento de volumen del tendón del gastrocnemio,y la articulación tibiotarsiana,puede haber ruptura de uno o ambos tendones.En la articulación se muestra un exudado seroso de color amarillento o sanguinolento,formacion de adherencias  en las membranas tendinosas,el cartilago articular  llega a erosionar afectando los cóndilos y epicóndilos.


Inflamación de la articulación        Ruptura del tendon del Gastrocnemio.
gastrocnemio.
 
 

Microscopicamente hay edema,hay necrosis coagulativa, acumulación de heterófilos,infiltración de linfocitos y macrófagos.

                       Infiltración de linfocitos y células plásmaticas en una vaina tendinosa.
Diagnóstico diferencial.-Debe diferenciarse  de sinovitis infecciosa causada por Mycoplasma synoviae y artritis bacteriana.

Cuando existe una infecciónde Stafilococospuede llegar a      Cuando hay una infección de
presentar problemas de Artritis como se observa en estas      Mycoplasma synoviae exudado
2 imagenes.                                                                           en la articulación.
 


En estos huesos de ave sufren            En casos de Condrodistrofia las aves las
problemas de osteomielitis debidoa    aves claudican,por la deformación que existe
este problemas las aves claudican.     en uno de los extremos de la tibia y deslizamiento
                                                         del tendon.

Diagnóstico.-Cuando en las aves se observa claudicación,y al realizar la necropsia detectamos el rompimiento del tendón del gastrocnemio.Sin embargo es necesario el diagnóstico para ello hay que realizar una molienda del tendon o de exudados en la membrana corialantoidea,o en saco vitelino,el virus produce la muerte a los 7 dias de postinoculación,ligero enanismo,aumento de volumen del higado así como la necrosis focal del mismo y el bazo,además pequeñas blanca en la membrana corioalantoidea.La presencia de anticuerpos en la parvada sospechosa,mediante las pruebas de precipitación en agar o de neutralización,para determinar si la parvada esta infectada.

Prevención y control.-La aplicación de medidas sanitarias no es una forma de controlar la enfermedad ,debido a la resistencia del virus y la transmisión a través del huevo.
Para la aplicación de la vacuna se utilizan virus atenuado,una de ellas debe ser mas atenuado que la otra y se recomienda enb pollitos de un dia de edad.Esto es con la finalidad de evitar la transmisión horizontal,también se aplican la vacunas de virus muerto emulsionado en aceite con la finalidad de elevar la canntidad de anticuerpos en los pollitos.En las reproductoras se recomienda aplicar la vacuna de artritis viral de las 8-12 semanas como reforzamiento a la primer vacuna y se recomienda aplicar en el agua.

Tratamiento.-Solo se recomienda la aplicación de antibioticos para evitar una infección secundaria.

SINDROME ASCITICO

Sinonimia.
Especies susceptibles.
Mortalidad.
Etiologìa.
Patogenia.
Signos.
Lesiones.
Diagnostico.
Prevención y control.

Sinonimia.-Síndrome Ascítico ,Síndrome Ascítico Hipóxico,Edema de las Alturas,Bolsa de Agua,Edema Aviar.
 

Se le denomina Síndrome, al conjunto de manifestaciones patológicas que son comunes a varias enfermedades, que no necesariamente son características de una enfermedad.

El Síndrome Ascítico (SA) no es una enfermedad, sino una condición patológica que se caracteriza por la acumulación de liquido en la cavidad abdominal y es producida por las causas generales de edema.
 
 




Especies susceptibles.-Afecta principalmente al pollo de engorda desde la primer semana de edad, siendo más frecuente observarlo después de los 21 días de edad, sobre todo en los machos; También ah sido descrito aunque con menor incidencia en pavos, codornices, faisanes, gallinas de postura y gallos de pelea.
 
 

La mortalidad.-La mortalidad más alta, generalmente ocurre a la sexta y séptima semana de edad, esto representa una pérdida económica muy grande. En México en 1993, por concepto de mortalidad por SA represento $ 18, 900, 000 USD, lo que definitivamente la convierte como la principal causa de perdidas económicas en la avicultura. La importancia económica del SA, también considera perdidas por la aplicación de programas de restricción que en general provocan una reducción de 100 a 150 gramos en la ganancia de peso y alarga los días de ciclo de las parvadas. Otro aspecto es el decomiso de aves de SA en el matadero.

Etiologìa.-Existe la participación de diversos factores de tipo tóxico ambiental, genético, nutricional, ambiental y de manejo que directamente están involucrados en su presentación, siendo la falla respiratoria con un consecuente daño cardiaco la principal causa asociada con el SA.

La problemática del SA se centraliza a una condición de hipoxia, que es promovida por el desbalance de las necesidades para el crecimiento de los pollos y la capacidad del sistema cardiopulmonar para cubrir esa demanda.
Siendo el consenso general, que la ascitis no es de origen infeccioso.
 

Patogenia.-El SA se desencadena por una condición de hipoxia, debida a la incapacidad del sistema respiratorio y cardiovascular para cubrir las demandas del organismo. La hipoxia puede ser desencadenada por múltiples situaciones (elevada altitud sobre el nivel del mar, inadecuada ventilación, bajas temperaturas ambientales, inadecuada combustión de criadoras, altas concentraciones de amoniaco, practicas inadecuadas de incubación, daño pulmonar por causas infecciosas, lesiones cardiacas, etc).

      CIRCULACIÓN PULMONAR BAJO CONDICIONES NORMALES


 

                        SECUENCIA FISIOPATOLOGICA QUE CONDUCE A LA ASCITIS TERMINAL

 La hipoxia provoca aumento del hematocrito y con ello aumento de la viscosidad sanguínea por policitemia (hemoconcentración), se produce constricción de las arteriolas pulmonares contribuyendo a una hipertensión pulmonar existiendo mayor gasto cardiaco, provocando hipertrofia cardiaca derecha que continua con flacidez y dilatación cardiaca, continuando con una insuficiencia valvular, reflujo sanguíneo, hipertensión portal, congestión de órganos, salida de líquidos por venas coronarias y cava, acumulándose en el saco pericárdico y en cavidad abdominal.

Signos.-Abdomen distendido, jadeo, cianosis de cresta y barbillas, cresta atrofiada, cabeza pálida, boqueo, letárgica, plumaje erizado.

Pollos afectados caminan con dificultad y cuando se manipulan, el fluido en cavidad abdominal se puede palpar. No todas las aves con SA presentan líquido en cavidad abdominal sobre todo en los primeros estadios de la enfermedad.
 
 



Lesiones.-Se encuentra líquido ascítico, el cual esta formado por plasma y proteínas que provienen de la vena cava. El fluido puede ser claro o amarillo, parte del líquido se coagula formando una masa de aspecto gelatinoso que se deposita sobre hígado y otras vísceras.
 
 

Corazón: Dilatación del ventrículo derecho, flacidez de la pared, observándose corazón redondo, se observan petequias en grasa coronaria y miocardio.


En esta imagen podemos observar el daño que esta sufriendo
el corazón hasta llegar a tomar una forma redonda,aumentando
su tamaño y peso.
 
 


Una lesión que es muy frecuente en esta enfermedad es el hidropericardio.


En esta imagen se puede aprecia el corazón normal y la lesiòn que se llega presentar en el ventrìculo derecho a medida que va evolucionando la enfermedad.

Pulmones: Áreas pálidas y su coloración varía desde gris hasta sensiblemente rojizo, presentando edema.
 
 

Hígado: Aumento de tamaño, bordes redondeados, congestión, en la etapa terminal se puede producir cirrosis, con un color grisáceo, duro al tacto y con coágulos de fibrina adheridos.

Riñones: Aumento de tamaño y congestión.

                     Intestino delgado:congestionado y sin contenido

Congestiòn generalizada y edema subcutaneo.

Lesiones microscpicas.-Se observa disociaciòn de làminas hepàticas,individualización de cordones hépaticos,infiltración grasa,cariorexis y degeneración hialina.

Diagnostico.-Puede apoyarse en la historia clínica, signos y hallazgos a la necropsia.

Prevención y control.-Adquirir pollitos de calidad, Contar con alimento de calidad, Control de condiciones ambientales de la caseta como son ventilación, camas secas, adecuada combustión de criadoras.

Para controlar los problemas por SA se han desarrollado programas de restricción alimenticia tomando en cuenta factores como tiempo de acceso al alimento, densidad nutritiva de las raciones, restricción en la cantidad de alimento.



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